多巴胺又叫什么，【化学物质多巴胺】，基本信息，英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diolI，...
多巴胺又叫什么
基本信息
英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diolI
中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇
其它名称2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine;3,4-dihydroxyphenethylamine;3-hydroxytyramine;DA;IntropinRevivan;Oxytyramine
识别CAS号51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
性质化学式C8H11NO2
摩尔质量153.178gmol-1
熔点128°C(401K)
在水中的溶解度60.0g/100ml(°C),solid
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 是一种脑内分泌，可影响一个人的情绪。它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治柏金逊症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯彷或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。
作用与用途
本品为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。
药品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋.
多巴胺可能加剧了帕金森氏病
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a- synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。
血拼前请控制自己的多巴胺
现在，科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡——至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心，刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险。
假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。
但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺浓度的上升与对经历预期的关系要比实际经历更大，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说，多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。
了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。
印第安纳大学的恩格斯整理了一份注意事项，帮助人们更好地做出购物决策。尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们，但对充满假日购物狂热心情的任何人都适用。
——只购买清单上的商品，避免购物冲动。
——使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。
——在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣，同时没有支出过度的风险。
——在拜访亲友时不要购物。在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。
多巴胺造成人总是旧情难忘
热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生 “爱情的毒药”这种化学物质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。
阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样，但是作用原理是共通的。也就是说，人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。
【药品盐酸多巴胺注射液】
基本资料
通用名 盐酸多巴胺注射液
曾用名
英文名 DOPAMINE HYDROCHLORIDE INJECTION
拼音名 YANSUAN DUOBA'AN ZHUSHEYE
药品类别 抗休克血管活性药及改善心脑循环药
性状 本品为无色的澄明液体
药理毒理
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适应症
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量
成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/ 分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.
不良反应
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
禁忌症
注意事项 ⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。 ⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。 ⑷ 本品在小儿应用未有充分研究。 ⑸ 本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。 ⑹ 下列情况应慎用： ① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用： ② 闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性； ④ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ⑺ 在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。 ⑻给药说明 ① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。 ② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。 ③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 ④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。 ⑤ 休克纠正时即减慢滴速。 ⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。 ⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。 ⑧ 突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确
儿童用药
老年患者用药
药物相互作用
⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。 ⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。 ⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。 ⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。 ⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。 ⑹ 与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。 ⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。 ⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。 ⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。 ⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
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PET脑显像简介
PETnǎo xiǎn xiàng
2 名称PET脑显像
3 PET脑显像的别名正电子发射型计算机断层仪脑显像；正电子显像；PETCT脑显像检查
4 概述正电子发射型计算机断层仪（positron emission tomography，PET）被认为是最有前途的影像技术之一，它能在活体情况下，观察大脑功能活动与血流代谢变化的关系，被称为“生理性断层”。
5 适应证PET脑显像适应证基本同SPECT，具体如下：
1.短暂性脑缺血发作（TLA）与急性脑梗塞的早期定位诊断、疗效评价和预后判断。
2.老年性痴呆的早期诊断与病程评价。
3.癫痫病灶的定位与疗效判断。
4.脑肿瘤的良恶性鉴别、临床分级、疗效评价、预后判断和复发或残存病灶定位。
5.Parkinson病的早期诊断与病因探讨。
6.精神疾病的病因研究和临床用药方案的确定。
7.脑生理研究与认知科学的探索。
6 禁忌证相对禁忌证如下：
1.妊娠期和哺乳期妇女 原则上不建议其进行PET检查，因FDG药物在衰减时所产生的伽玛射线可能对胎儿有一定的影响，特别是孕龄不超过三个月者。对于哺乳妇，因FDG可通过乳汁进入婴儿体内，进而可能产生不必要的照射。若因诊断确需进行PETCT检查，应认定检查的益处须大于对胎儿或婴儿的不良影响，并在此期间避免哺乳。
2.幽闭恐怖症者。
7 准备1.向病人及家属交待检查目的及可能出现的问题，检查的过程及注意事项，以争取最好地配合。
2.检查前需要禁食4～6小时，禁糖类饮料。
3.部分患者尤其是糖尿病患者需要做血糖浓度测定。有些糖尿病患者需要使用胰岛素。
4.检查仪器 PET的基本结构与SPECT相似，同样由数据采集系统（探头）、数据处理系统、图像显示系统及显像床组成。探头是PET最重要的组成部分，正电子发射体的放射性核素在组织或脏器中的分布是不可能通过测定电子来达到，测定正电子的基本方法是测量湮没辐射产生的γ光子，湮没辐射的γ光子与单光子有不同的特点。故在PET中对射线的限束不采用机械准直，而采用电子准直。PET的探头形式多种多样，一般有单层及多层2类。单层的PET一次数据采集只有一个断层面，适用于做快速动态显像，多层的PET由多晶体多环结构组成，一次采集可得到数个断层面。PET近年来的发展异常迅速，PET的类型已进行了几代的更新，目前最先进的PET是具有飞行时间技术的多探头多环型。
在医学中应用最广的正电子放射性核素是11C、13N、15O、18F等，正电子放射性核素的半衰期极短，故对生物体的辐射剂量低，同时由于为人体组织天然元素的同位素，故可进行真正的示踪研究。正电子放射性核素主要由回旋加速器生产，这一点造成设备费用高，是PET难以大规模应用的主要困难。
5.PET脑显像剂 PET脑显像剂又称代谢性显像剂，进入体内可参与体内代谢。主要有：
（1）18FDG：18FDG（2脱氧葡萄葡萄糖）是一种葡萄糖的类似物，具有与葡萄糖相似的通过血脑屏障和脑细胞转运能力，当脑细胞摄入18FDG，经细胞内己糖激酶作用，转变为6磷酸18FDG后，不参与葡萄糖的进一步代谢而滞留在细胞内。因此，通过PET测定脑组织18FDG的摄取速率和摄取量，能准确判断脑葡萄糖代谢表现和变化过程，以此反映脑的功能和活动状态。
此外13NH3、15OCO、15OH2O可用于局部脑血流测定，15O2可用于脑氧耗量显像，111C亮氨酸和11C甲基L蛋氨酸可用于脑蛋白质代谢显像。
（2）神经受体显像剂
①神经多巴胺受体显像剂：在脑受体显像中，多巴胺受体显像是应用最多的一种，并已取得较大的成功。这不仅因为多巴胺受体系统是脑功能活动最重要的系统，而且还可能是运动性疾病治疗药物和精神神经中枢抑制药物的主要作用部位，主要用于各种运动性疾病、精神分裂症和认知功能研究。
②乙酰胆堿受体显像剂：乙酰胆堿受体的配基QNB（奎丁环基苯甲酸）与受体的结合具有高亲和力和高选择性，用11C和123I标记的QNB乙酰胆堿受体显像表明，正常人乙酰胆堿受体富集于大脑皮质和海马，小脑则几乎不含该受体，乙酰胆堿受体数量与亲和力的减低与Huntington病和早老性痴呆有关。
③5羟色胺（5HT）受体显像剂：5HT受体与许多神经精神性疾病，如抑郁症、精神分裂症、孤独癖、Alzheimer病和Parkinson病等有关。人体11CNMSF，5羟色胺受体显像显示该受体富集于杏仁核、丘脑中部、尾状核、额叶皮质、颞叶皮质和脊髓。
④阿片受体显像剂：内阿片肽的作用极为广泛，包括对痛觉、循环、呼吸、神经、消化、泌尿、生殖、内分泌、运动、免疫等功能的调节。正常人静脉注射11Ccarfentanil 30～60分钟后显像，发现放射性依次聚集于丘脑中部、尾状核、壳核、额叶、颞顶叶交界区皮质、脑垂体、颞叶、小脑和中央后回。运动及应激反应可激发内啡呔的分泌，与阿片受体竞争结合，使11Ccarfentanil在上述富集阿片受体的部位分布减少，阿片受体与 *** 成瘾有关，目前阿片受体显像主要应用于 *** 成瘾病人戒断治疗药物的观察和评价。另外国外已成功地用PET11CDPN对癫痫、抑郁症患者进行诊断及治疗。
⑤苯二氮（BZ）受体显像剂：BZ受体是脑内最主要的抑制性神经递质受体，目前研究表明，如Huntington病、Alzheiner病、躁狂症和原发性癫痫等神经精神疾病均与它的活性减低有关。
8 方法 8.1 1.检查方法（1）脑葡萄糖代谢显像：人脑血液供应占心排血量的15%，氧耗量占全身的20%，每分钟约消耗40ml氧、70mg葡萄糖。葡萄糖代谢几乎是脑细胞能量的惟一来源，脑内葡萄糖代谢率能反映脑功能的情况，无论是脑的生理活动或病理过程都伴随葡萄糖代谢水平的变化。葡萄糖在脑细胞内经磷酸化酶降解变成6磷酸葡萄糖，沿酵解通路最后生成二氧化化碳和水。2脱氧葡萄葡萄糖（DG）与氟化脱氧葡萄葡萄糖（FDG）也均能通过血脑屏障（BBB）入脑，以糖酵解的方式被己糖激酶磷酸化分别变成DG6PO4和FDG6PO4，但与天然葡萄糖不同，这2种分子均不能沿糖酵解的通路继续代谢，并且不能很快扩散透出BBB，因此要滞留在脑组织中一段时间（至少45min）。应用18FFDG进行PET脑显像，尽管不能示踪天然葡萄糖在脑内代谢_的全过程，但利用它能够有一段时间滞留在脑内，不仅可以获得可靠的放射性分布影像，并且可以借助为它专门设计的生理数学模型，求出局部和全脑葡萄糖代谢率，再以不同颜色显示不同的代谢量，得到局部脑葡萄糖代谢功能图像。
（2）脑氧耗量显像：正常人脑每分钟耗氧40ml，氧耗量是反映脑能量代谢及功能的一个指标，用15O2（半衰期2min）吸入法（持续吸入或一次给药）进行PET显像，得到脑氧气代谢率（CMRO2），结合脑血流量和血氧浓度测定，能够计算出氧提取分数（OEF，OEF＝CMRO2/CBF）、根据CMRGLU和CMRO2，可以计算全脑和局部脑氧/葡萄糖利用率比值，利用这些参数可以研究血流与代谢的不匹配现象以及病理状态下氧化作用与葡萄糖代谢之间的关系。
（3）脑蛋白质代谢显像：PET能够显示和测定物质代谢的利用率，包括糖、脂肪和氨基酸，前二者反映供能情况，后者反映DNA代谢水平。目前用于研究氨基酸蛋白质代谢的主要有111C亮氨酸和11C甲基L蛋氨酸。蛋氨酸易于通过BBB入脑，应用11C蛋氨酸显像拟合三室模型，可得到脑内蛋氨酸摄取和蛋白质合成的动力学数据。肿瘤细胞增殖的基础是氨基酸代谢（或DNA代谢），11C蛋氨酸可用于检查肿瘤及其转移灶，根据其在肿瘤组织中的聚集情况来评价肿瘤增殖率，尤其可望成为评价深部肿瘤增殖率一种非创伤性方法。
（4）神经受体显像：目前在哺乳类动物的脑组织中已发现40多种天然神经递质及其受体，脑内受体含量极少，以皮摩尔（pmol）计，仅占全脑重量的百万分之一。因此受体显像的关键在于制备高亲和力、高比活度的标记配体，且要求非特异性结合很少，这些特异性标记配体为受体的激动剂或拮抗剂，以拮抗剂居多，由于化学量极微，不会引起药理作用及行为变化。显像剂入脑后与神经受体结合，应用PET进行动态平面或断层显像，得到神经受体的解剖分布图像，借助房室模型，可估算显像剂与受体的结合密度和结合解离常数，用以反映受体数量和受体活性，通过介入已知的拮抗剂，可以评价显像剂与受体及其亚型的结合特异性。
8.2 2.临床应用价值（1）短暂性脑缺血发作和脑梗塞：PET能准确测定脑各局部血流量变化，研究表明，当局部脑血流量低于正常下限但高于23ml/（100g·min），患者可无临床症状。此时CT和MRI无异常发现，但PET已明确显示出局部血流的异常减低，在急性脑梗塞发病24小时内，虽然PET脑血流测定已见异常减低，但CT常显示阴性，因此PET在脑血管疾病的早期定位和病程估价中具有明显优势。当局部脑血流量低于12ml/（100g·min），氧代谢率小于65μmol/（100g·min），局部可出现不可逆性损害，在严重缺血区，若局部存在18FDG摄取和氧代谢，提示有存活脑组织。在治疗前后测定脑血流量和18FDG利用率的变化，能客观评价治疗效果，及时制定有效治疗方案。
PET同时测定急性脑缺血患者局部脑血流量和氧代谢，可有效估测预后，当局部血流量减低但氧摄取分数减低不明显。即局部血流/氧代谢率不匹配时，提示良好的预后，而局部血流和氧摄分数呈一致性减低，提示预后不良。
（2）痴呆的鉴别诊断：PET在痴呆症的早期诊断和鉴别中有明确作用，目前主要用于Alzheimer病（AD）、多发性梗塞性痴呆（MID）和额叶型痴呆（FLD）等。在临床上，AD的早期诊断较困难，CT和MRI常表现为阴性，PET测定脑各局部18FDG利用率，在AD早期诊断中显示出独特作用。颞顶叶皮质葡萄糖代谢的异常减低为AD的典型表现，诊断正确率达95%，早期AD在脑皮质葡萄糖代谢异常减低的表现顺序为：顶叶上部顶叶前部和下部颞叶额叶。与AD不同，MID的PET影像表现为皮质的多处局灶性低血流和低代谢区，与CT和MRI比较定位诊断明确，应为这类疾病的首选。
（3）癫痫病灶定位：原发性癫痫为局部脑细胞异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能障碍性疾病，手术是常用的治疗方法之一。因此，术前定位诊断非常重要。这类病人CT检查常为阴性，PET能准确地定位诊断原发性癫痫，表现为发作间期局部18FDG摄取的异常减低，定位灵敏性为70%～80%，发作期局部18FDG摄取异常增高，定位灵敏性可达90%以上。目前至少有50%的癫痫患者经PET定位后可以肯定手术部位，而无需皮层脑电图和其他检测方法。此外，PET在癫痫患者治疗效果的评价和病因学研究中已显示出不可替代的作用。
（4）脑肿瘤：CT和MRI在脑肿瘤定位诊断中价值明确，为首选方法，但在肿瘤良恶性鉴别、疗效评价、复发和残存病灶的早期定位和患者的预后判断等方面有明显的局限性，而PET正是在这些方面体现出独特优势，与CT和MRI构成优势互补。根据脑肿瘤恶性程度与局部18FDG利用率呈密切关系的特点，测定肿瘤18FDG代谢能较好地鉴别其恶性程度。Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤18FDG的摄取率为3.8±1.6ms/（100g·min），低于正常灰质18FDG摄取率；Ⅲ级脑胶质瘤为5.7±2.7mg/（100g·min），与正常灰质相似或略高；Ⅳ级脑胶质瘤为7.3±3.6mg/（100g·min），明显高于正常脑灰质的18FDG摄取率。脑肿瘤局部18FDG摄取量与患者的预后有直接关系，当肿瘤局部18FDG摄取高于周围正常组织1.4倍，患者平均生存时间仅为5个月，而低于1.4倍者，平均生存时间大于19个月。肿瘤治疗前后局部18FDG的摄取变化，可用于疗效的及时判断和治疗方案的合理制订。在肿瘤治疗后，局部有无残存病灶直接影响到临床疗效及患者预后，PET显像可及时发现有异常18FDG摄取的残存病灶，通过随访观察，能早期定位复发肿瘤，有利于临床及时采取有效的治疗方法，提高患者生存率。
（5）Parkinson病：在PET的多巴胺显像中表现为基底节放射性摄取的异常减低，尤以壳核最明显，呈现尾状核头部与壳核放射性减低不一致的特征，可与Parkinson综合征等鉴别。局部血流和18FDG代谢显像在基底节常表现为近于正常或轻度减低。
（6）精神疾病：精神分裂症多巴多巴胺功能亢进假说已被广泛接受，典型抗精神病药的主要作用机理是阻断中枢多巴胺D2受体。研究发现，精神分裂症患者D2受体密度指数高于正常人，且变异较大，所有服药患者的配体结合率均下降，提示其D2受体占有率升高。服用典型抗精神病药物者纹状体D2受体占有率较未服药或服用不典型抗精神病药者高，发生锥体系副反应者占有率也较高。
PET可用于观察不同 *** 下脑部的激活状态，某些药物对脑部的激活情况以及中枢受体占有率、药物浓度与临床疗效间的关系。PET所示异常代谢区域包括：额叶、丘脑、基底节和颞叶等。以往未使用药物的急性精神分裂症患者，其丘脑和扣带回呈高活性，上述部位对感知和联络有重要意义。而慢性患者，额、颞和顶叶呈低活性，这些部位是人类语言、概念及习俗形成中枢。
抑郁症的发病原因目前尚不明了，许多研究认为其病因与单胺类神经递质代谢紊乱有关。近年来，脑受体显像发展迅速，5羟色胺转运蛋白显像、多巴胺转运蛋白及D2受体显像已用于这类疾病的诊断研究中。开展这方面的研究对探讨抑郁症的病因及抗抑郁药的药理作用机制将是非常有价值的。
（7）认知科学的研究：PET用于认知科学研究具有独特优势，用于PET研究的正电子核素多为构成人体基本元素的同位素，化学性质相同，符合生理示踪的要求，适宜对人体生理功能的研究，所用正电子核素为超短半衰期，可短时间重复进行PET显像，在所有认知激活显像中，PET是最早用于对认知功能研究的手段。到目前PET仍是认知激活显像的金标准。
9 注意事项1.PET利用回旋加速器生产的正电子放射性核素，发生β＋衰变，形成两个γ光子，由于湮没辐射产生的两个γ光子是在同一条直线且方向相反，所以利用这一特性可确定γ射线的方向和范围，进行立体定位。图像较SPECT清晰，并且利用的示踪剂为人体代谢性显像剂，使用安全。总之，PET能够在体外非创伤性测定注入体内正电子放射性核素标记的各种示踪剂的分布，如葡萄糖、氨基酸、核苷等类似物和多巴胺、乙酰胆堿、5羟色胺等各类受体的特异配体和特异性抗体，灵敏而准确地定量分析脑的血流灌注与葡萄糖代谢、蛋白质合成与转运、DNA复制、受体的功能与分布状态等方面的变化。应用PET监测正电子核素标记的各类神经和精神药物在体内的作用和代谢，可用于新药的开发与研究，药理机制和耐药性产生的探索，药物量效关系和合理用药的确定，这对于新药的研制和临床用药有明确的指导作用。
2.在注射检查药物前后都要尽可能保持安静，并以卧位或半卧位休息，尽量避免走动。
多巴胺的作用是什么
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1、兴奋心脏
（1）直接激动β1受体；
（2）促进神经末梢释放NA.
2、血管和血压
（1）激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张；
（2）激动α受体,皮肤膜及骨骼血管收缩；
（3）收缩压升高,舒张压略升高或不变.
3、肾
（1）肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加；
（2）直接抑制小管对Na＋重吸收,排钠利尿。
扩展资料：
多巴胺是一种体内儿茶酚胺类神经递质,这是一个化学工作发送消息到神经细胞,使他们能够相互通信。这种神经递质和神经细胞处理身体的学习、运动、记忆、注意力,和大脑的愉悦和奖赏系统。多巴胺是自然存在于许多不同类型的食物和帮助对抗抑郁症,在很多其他方面的益处。
多巴胺需要补充吗有些人的身体能够正确地创建和使用多巴胺,有许多的人需要使用多巴胺的补充。
参考资料：
百度百科-多巴胺
改善肾、心功能、提升血压、抗休克。多巴胺是一种常用的β受体兴奋剂，它的临床作用，在不同的使用剂量时有不同的临床功效。
它是一种静脉泵入的常用药物，也就是它是用微量泵持续泵入的，在输注的剂量是2μg/kg/min的时候，多巴胺所表现出来的作用是增加肾脏的血流量，改善肾脏的血液灌注，增加尿量，改善肾功能。
在5μg/kg/min持续输注的情况下，多巴胺表现出来的作用主要是增强心肌收缩力，增加心输出量，改善心功能临床作用。在10μg/kg/min的速度持续泵入的情况下，它表现出来的作用就是增加血管的张力，提升血压，抗休克治疗。
扩展资料：
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。
酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴按D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯类拮抗如像氟哌啶醇的药效则弱得多，在微摩波度才显示效应。具有多巴胺效应的麦角类则是D1受体弱的部分激动剂。
相反，纳摩浓度的多巴胺激动剂作用于D2受体就能抑制由其他激素或者神经递质激活的腺苷酸环化酶活性。对D2受体来说，酚噻嗪类和丁酰苯类作用效应是纳摩级的，而且多巴胺效应的麦角则是作用强大的完全激动剂。
苯酰胺类抗精神病药物，如舒必利作为拮抗剂其效力为纳摩到微摩级，但它们对D1多巴胺受体无作用。
参考资料：百度百科——多巴胺
多巴胺有助于提高记忆力，帮助细胞传送脉冲，和人的情欲、感觉有关，另外，多巴胺也可以用来传递开心或兴奋的信息，可以用来治愈帕金森症，多巴胺在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一。
但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
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扩展资料适应症：
用于各种类型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体：TTTCCC,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
禁忌症：
嗜铬细胞嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。
参考资料来源：/www.baidu.com/link?url=ErBhiU57In9zpDPMPaX7IpXBJMYOe5xiKOuUPgMf2gTygOPoR9VZ5oibD14Zs4SnEt5Zmm4bs9kc8FJs75D4NAEsCtCf0CIXddJRMsVhFFK1na4KDxyA1NZC0dnKXz0A&wd=&eqid=e92b03ef00003e13000000035cf127ea"target="_blank"title="百度百科——多巴胺">百度百科——多巴胺
多巴胺是什么?
中文名称：
多巴胺
英文名称：
dopamine
定义：
多巴脱羧酶作用于多巴的产物，以后形成与表皮蛋白质鞣化有关的物质。
所属学科：
昆虫学（一级学科）；昆虫生理与生化（二级学科）
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
药物特性： 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。
作用与用途：本品为体内合成去甲肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平。
注意事项：⑴交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。⑵对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。⑷本品在小儿应用未有充分研究。⑸本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。⑹下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。⑺在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确
药理毒理：激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学：
补充：
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适用症：适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量：成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.。
不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
药物相互作用：⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。
⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。
⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。
⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
⑹ 与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。
⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。
⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)
由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid
Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
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