新变种XE的出现，你觉得对未来疫情有什么影响？，新变种XE传播速度更快，可能会成为全球的潜在威胁，给未来疫情防控带来很...
新变种XE的出现，你觉得对未来疫情有什么影响？
新变种XE传播速度更快，可能会成为全球的潜在威胁，给未来疫情防控带来很多变数。
近日，小伙伴们从网络报道中可以了解到，近期疫情又开始反复，好多城市都出现了奥密克戎病例，对我们日常生活带来了很大影响，如我所在的二线城市中最大的蔬菜批发市场，近期出现疫情，相关部门采取有效措施并封闭市场，对涉疫人员进行排查、隔离，也让我们对奥密克戎的诡异多多少少有所顾忌。可真是一波未平，一波又起，据媒体报道，新变种XE出现了，且传播速度比目前的奥密克戎毒株还快，真是为目前疫情火上浇油，更对未来疫情防控带来很多变数。
新变种XE是奥密可戎的重组体。近日，英国卫生与安全部门证实，英国境内发现了奥密克戎子毒株BA.1和 BA.2的重组变体，命名为XE。小伙伴们知道，新冠疫情期间，重组毒株其实并不罕见，目前虽然已经变异了几轮，可绝大多数重组毒株，都不如现在传播最快的奥密克戎子毒株BA.2诡异，但XE毒株比以前毒株更加诡异，它的增长率和传播速度，比BA.2高9.8%，可能会成为全球的潜在威胁。
小伙伴们，这是多么可怕的发现，但比这发现更可怕的消息，是新冠病毒新变种XE，目前在英国已经有637人确诊，是确诊！
其实，重组现象在病毒中并不罕见，以奥密克戎为例，它产生了许多关联毒株，如最早的是BA.1，它通过突变，产生了两个亚型，也就是BA.2、BA.3，但这些毒株的基因组非常相似，外界很少关注到它们，除非它引起新的一轮疫情大爆发，人们才会关注到它。新变异体XE，就是BA.1和BA.2组成的新的病毒毒株，即奥密克戎新毒株XE。
新变种XE的出现，给未来疫情带来不确定性。据报道，XE既继承了BA.2的快速传播，又继承了BA.1部分突变，其毒性有待进一步观察。新的变异株给未来疫情带来不确定性，虽然XE刚刚被发现，科研机构对它的研究仍在进行中，但已有研究数据称，其传播速度可能比主流的奥密克戎高近10%，也就是说，它的传染性可能比BA.2更强。
总之，无论疫情中病毒如何变异，只要我们按照疫情防控要求，认真做好自身防护，按要求进行规范消杀，并注意提高自身免疫力，就能保证自身健康安全、远离病毒侵扰。
据英国太阳报3月28日报道，英国卫生安全局(UKHSA)证实，目前已监测到一种新的新冠病毒突变株，名为XE，这是两种奥密克戎子毒株的重组变体。目前已在英国境内发现了637例这种病例。
XE被称为重组变体，即两种菌株混合形成一个新版本，是奥密克戎BA.1和奥密克戎的“妹妹”BA.2的重组体。从截至3月16日的最新数据来看，XE的增长率/传播速度比BA.2高9.8%。
在变异发生率一定的情况下，病毒的复制次数与变异发生的次数正相关，换句话说，病毒复制得越多，则变异发生得越多。
要想病毒复制次数增加，有两个途径，一个是增加存活时间，比如在同一个人身上感染个一两个月，不停复制，总会发生一些突变，另一个是增加感染人群数量。
新冠病毒就那么几种类型，原始病毒株，阿尔法，伽马，德尔塔，奥密克戎……甚至觉得奥密克戎就是最后的病毒了。把奥密克戎的特性，当成了新冠的最终特性，最终病毒。
其实，新冠病毒每时每刻都在突变，可以看成新冠病毒每时每刻都在全球海选，定期推出一个代表病毒肆虐全球。推出代表后依然还在继续海选下一个代表。只要感染不停，突变就不会停，海选就不会停。
一般来讲，人类对疫苗和药物的研发速度往往赶不上病毒变异速度，这就造成病毒持久困扰人们。特别是病毒变异充满未知风险，万一发生致命性突变，会给人们造成意想不到的伤害。所以说，“与病毒共存”是有前提的，即病毒不变异或至少别变太坏，否则“与病毒共存”就变成人类的一厢情愿。
再说白点，“与病毒共存”就是“躺平”，就是放弃抵抗，就是举手投降。所有“与病毒共存”都是被动的，都是迫不得已。美国也好，英国也罢，它们原来也不想“与病毒共存”，但确实防不住，“共存”就成了防控失败后的无奈之举。
紧跟国家政策，积极参与防疫抗议才是最主要的。
中国疾控中心流行病学首席专家吴尊友介绍，关于新冠病毒新变异毒株XE，及其在传播流行范围、传染性、致病性等方面的相关研究一直在进行。结合过去两年多对新冠病毒变异情况的研究和对这一类病毒的认识来看，新冠病毒的变异持续发生是常见的事情，在这方面我们有思想准备。
无论病毒怎么变异，常态化防控措施，包括“四早”（早发现，早报告，早隔离，早治疗）措施、广泛的疫苗接种以及群众落实戴口罩、勤通风、勤洗手、保持社交距离等个人防护措施，都能有效防止新冠疫情传播。
密切关注新的变异毒株，包括诊断试剂能否灵敏地诊断出来，现在的疫苗能否有效地预防感染、预防重症、预防死亡等等，这些新的认识对于是否更新诊断试剂，是否更新疫苗，都会提供非常重要的科学依据。
新变种XE传播速度更快，可能会成为全球的潜在威胁，给未来疫情防控带来很多变数。
近日，小伙伴们从网络报道中可以了解到，近期疫情又开始反复，好多城市都出现了奥密克戎病例，对我们日常生活带来了很大影响，如我所在的二线城市中最大的蔬菜批发市场，近期出现疫情，相关部门采取有效措施并封闭市场，对涉疫人员进行排查、隔离，也让我们对奥密克戎的诡异多多少少有所顾忌。可真是一波未平，一波又起，据媒体报道，新变种XE出现了，且传播速度比目前的奥密克戎毒株还快，真是为目前疫情火上浇油，更对未来疫情防控带来很多变数。
新变种XE是奥密可戎的重组体。近日，英国卫生与安全部门证实，英国境内发现了奥密克戎子毒株BA.1和 BA.2的重组变体，命名为XE。小伙伴们知道，新冠疫情期间，重组毒株其实并不罕见，目前虽然已经变异了几轮，可绝大多数重组毒株，都不如现在传播最快的奥密克戎子毒株BA.2诡异，但XE毒株比以前毒株更加诡异，它的增长率和传播速度，比BA.2高9.8%，可能会成为全球的潜在威胁。
小伙伴们，这是多么可怕的发现，但比这发现更可怕的消息，是新冠病毒新变种XE，目前在英国已经有637人确诊，是确诊！
其实，重组现象在病毒中并不罕见，以奥密克戎为例，它产生了许多关联毒株，如最早的是BA.1，它通过突变，产生了两个亚型，也就是BA.2、BA.3，但这些毒株的基因组非常相似，外界很少关注到它们，除非它引起新的一轮疫情大爆发，人们才会关注到它。新变异体XE，就是BA.1和BA.2组成的新的病毒毒株，即奥密克戎新毒株XE。
新变种XE的出现，给未来疫情带来不确定性。据报道，XE既继承了BA.2的快速传播，又继承了BA.1部分突变，其毒性有待进一步观察。新的变异株给未来疫情带来不确定性，虽然XE刚刚被发现，科研机构对它的研究仍在进行中，但已有研究数据称，其传播速度可能比主流的奥密克戎高近10%，也就是说，它的传染性可能比BA.2更强。
总之，无论疫情中病毒如何变异，只要我们按照疫情防控要求，认真做好自身防护，按要求进行规范消杀，并注意提高自身免疫力，就能保证自身健康安全、远离病毒侵扰。
据英国太阳报3月28日报道，英国卫生安全局(UKHSA)证实，目前已监测到一种新的新冠病毒突变株，名为XE，这是两种奥密克戎子毒株的重组变体。目前已在英国境内发现了637例这种病例。
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新变种XE是奥密可戎的重组体。近日，英国卫生与安全部门证实，英国境内发现了奥密克戎子毒株BA.1和 BA.2的重组变体，命名为XE。小伙伴们知道，新冠疫情期间，重组毒株其实并不罕见，目前虽然已经变异了几轮，可绝大多数重组毒株，都不如现在传播最快的奥密克戎子毒株BA.2诡异，但XE毒株比以前毒株更加诡异，它的增长率和传播速度，比BA.2高9.8%，可能会成为全球的潜在威胁。
小伙伴们，这是多么可怕的发现，但比这发现更可怕的消息，是新冠病毒新变种XE，目前在英国已经有637人确诊，是确诊！
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新变种XE的出现，给未来疫情带来不确定性。据报道，XE既继承了BA.2的快速传播，又继承了BA.1部分突变，其毒性有待进一步观察。新的变异株给未来疫情带来不确定性，虽然XE刚刚被发现，科研机构对它的研究仍在进行中，但已有研究数据称，其传播速度可能比主流的奥密克戎高近10%，也就是说，它的传染性可能比BA.2更强。
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抑郁对社会有影响吗？
作为一种常见的精神障碍，抑郁症影响到社会各个层次，各个年龄段，在临床上，抑郁患者见于各种不同经济背景、不同性别和不同职业的人群。但是如果仔细地分析一下，可以发现这里存在着一个社会环境的制约因素。统计资料表明：某些人群更易患抑郁症。在不同的社会文化环境、不同的社会阶层以及不同的家庭背景下，抑郁症的发病率都有一定程度上的差异。我们人类虽然是生物基因的产物，同时也是社会环境的产物。抑郁症正是伴随着人类社会的发展而日益突显出来的精神疾患。有些人虽然生有抑郁症的遗传体质，但却可以不发病，他们能否发病还取决于其所处的社会环境条件是否具备。国内外学者多年来的研究表明，社会环境因素在抑郁症发病过程中起着不容忽视的作用。那么都有哪些主要的社会环境因素对抑郁症有重要的影响呢？
（1）应激事件
应激事件 是首要的社会环境因素。研究表明，抑郁症患者在发病前所经历的应激事件明显高于非抑郁症患者在同一时期的经历。所谓应激事件指的就是对于个人来说具有重要意义的生活变化，比如：配偶、父母或子女的亡故，婚姻变化，失业等等。为了定量探讨应激事件与抑郁症的关系，研究人员提出了应激分数，并设计了应激量表，通过测定应激生活事件来评估这个分数。调查结果发现，临床被诊断为抑郁症的患者的应激分数明显地高于普通人，而且差异很显著。
（2）家庭环境
（A）适应不良的家庭交往模式对抑郁症的发病起着重要作用：由于孩子常认同其父母，他们总是在一定程度上模仿父母的行为来应付外界的变化。如果父母的任一方出现情绪障碍，或其它适应不良的情况，孩子也将采用相仿的方式来应对环境，因而容易陷入困境并促进抑郁症的发生。
（B）早期丧失养育关系与日后发生抑郁症有一定的相关：研究者选取抑郁症患者多人，发现其中25%的患者与父母有明确的早期丧失或分离史，而在年龄等因素均匹配的对照组中，这种情况只占到5%至10%。另有研究发现，如果丧失和分离发生在儿童情感发育的关键阶段，则日后发生抑郁症的危险性会更大。
（3）社会交际环境：
（A）密友圈：心理学研究揭示，密友关系，即一个人的亲密朋友关系，对于一个人正常情绪的维系有着重要
随着现代生活节奏的加快，抑郁症已成为危害人类身心健康的常见病。正常人群中有7-12%的男性与20-25%的女性一生中可能患一次以上抑郁症。重性抑郁症的自杀率高达15%。
抑郁症在给患者本人及家庭带来深深苦恼的同时，对社会的影响也较大，从而造成无可挽回的经济损失。
抑郁症是一组综合症，它包括多种症状和体征，涉及躯体和心理两方面。
抑郁症不仅见于精神科临床，还常与外科疾病或其他疾病并存。内科住院的患者中有22%-33%的患者可诊断出患有抑郁症。
如何知道患了抑郁症？以情绪低落为主要特征，且持续至少2周，另外还伴有下述症状中的4项：
1、对日常生活丧失兴趣，无愉快感 2、精力明显减退，无原因的持继疲乏感 3、精神运动性迟滞或激越
4、自我评价过低，或自责，或有内疚感 5、联想困难，自觉思考能力显著下降 6、失眠、早醒、或睡眠过多
7、食欲不振，体重明显减轻 8、性欲明显减退 9、反复出现死亡或自杀念头
抑郁症对个人和家庭的影响肯定是很大的，同时对社会的影响也是比较大的。国际上现在认为，抑郁症对人类健康影响最大的第四类的疾病，每年都会造成大量的经济损失。
另一方面随着生活的提高，像心理障碍，尤其是抑郁症对社会的影响也是越来越大，这样的话国家对这个事情也是非常关注的。像近期在北京举办的一些学术性的研讨，认为抑郁症普通人群的发病率，可能在9％左右。具体到国内，他们估计发病率3％—5％，这样的话全国范围内有2600万的抑郁症患者，抑郁症的患者量还是很大的。
每个人在社会中承担不同的角色，你在单位中是工作人员，是领导，比如说你在家庭里面，可能是丈夫，妻子、儿子，在不同的环境中承担不同的角色，对个人都是有要求的，对个人的表现，你的表达方式和表现方式都是有要求的。一个心理比较良好的人，他可能在适应不同的角色都能表现非常好。但是有一些心理适应能力比较差的，或者是转换能力比较差的人，可能适应起来就有困难，但是在不同的角色表现不同的心理状态和不同的言行，并不说明这个人有问题，在正常生活中也是很需要的。
http://www.tianyablog.com/blogger/post_show.asp?idWriter=0&Key=0&BlogID=97064&PostID=1115022
疯牛病研究的最新进展
文章来源：畜牧兽医 更新时间：2004-3-23 点击数：
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陈如明，陈国柱
（济南军区联勤部军事医学研究所，山东济南 250014）
摘要：疯牛病自发现后，很快由英国传播到整个欧洲，最近又传到亚洲少数国家。科学家发现它可能传染给人类，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。本文就疯牛病的流行病学、病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述。
关键词：疯牛病；流行病学；脱病毒；克-雅氏病
中图分类号：S858.23 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2004)02-004l-04
疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的，在短短的几年里就由英国传到法国、德国等西欧全境，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。最近又传到亚洲，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，共同的病原，其传播媒介是食物[2]。它不仅可以在牛群传播，而且可能传染给人类，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就疯牛病的流行病学。病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。
1 流行病学的研究
1.1流行状况
疯牛病主要流行于欧洲，近来亚洲少数国家也有发生。受到BSE牵连的国家有100多个，而明确有疯牛病的国家对个，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，如英国、法国、德国、爱尔兰、瑞士、比利时、卢森堡、荷兰、葡萄牙、西班牙、丹麦、芬兰。意大利、列支敦士登、奥地利、波兰、斯洛伐克、阿曼、日本等国。因而，BSE实际上已成为艾滋病之后，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。加拿大农业部长范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病。此消息使加拿大全国震惊，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击。发布消息的当天，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉。随后日本、墨西哥、澳大利亚、新西兰、韩国、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失。
最近，疯牛病又在美国兴风作浪〔5,6〕。据报道，2003年12月对日，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛，26日该病例被正式确诊为疯牛病。近日报道的基因检测结果表明，这例疯牛病病牛来自加拿大。这头“疯”牛让美国上下不得安宁，不仅其国内消费市场的前景难以预料，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门。作为进口美国牛肉最多的3个国家，日本、韩国、墨西哥24口迅速作出反应，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品。作出同样决定的国家还有新加坡、马来西亚、泰国、俄罗斯、乌克兰、南非、澳大利亚和巴西。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击。据估计，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失。
BSE发源国英国，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，涉及35 181个农场。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛，造成高达近百亿美元的经济损失，给西方经济危机雪上加霜。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩，与人们熟知的微生物全然不同。
1.2 传染源
从一般流行病学观点来讲，疯牛病的传染源主要是疯牛。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子，为主要传播因子；疯牛的其他组织器官如肝、淋巴结等为次要传播因子[6]。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛，只有当一定数量病牛的这些危险组织，被人们当作饲料来喂养健康牛时，才能感染BSE。因此，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后，英国BSE的发病率就开始下降。这种情况有些类似Kuru病的传播，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯，该病才能于这种地区流行[7]。当禁止嗜食人脑恶习之后，Kuru病现已基本被消灭。此外，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源。
1.3 传播方式及传播途径
航病毒的传播方式主要有3种，即垂直传播、水平传播和异源性传播。2000年3月，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，也给疯牛病的防制提出了新的难题。众所周知，患羊痒病的胎盘最具传染性，绵羊吃食了自己的胎盘，能将传染因子传播于牧场，而使痒病成为一种群发性疾病，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢？关于院病毒的水平传播，学术界已形成共识，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染。在自然情况下，院病毒可能通过易感动物的消化道，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织，最后进人到大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是发病潜伏期长的主要原因。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，均可引起发病，甚至死亡。此外，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强，常规的消毒器械可能传播脱病毒。同时，硬膜移植、角膜移植、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。研究证明，BSE因子还可经胃肠道外感染牛。绵羊、山羊、猪、俄猴、貂及小鼠。通过口腔可以成功地使绵羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潜伏期长，感染量也大[9]。
2 病原学的研究
研究证明，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。
2.1 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力
脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或3.5 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 mt/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、公丙内酯、EDTA、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射（γ射线）、超声等也具有很强的抵抗力[10]。
2.2 PrPSC的形成
PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集，虽然也有个别会自发凝集，但这只是小概率事件。一旦进入外来PrPSC颗粒，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC。首先2个PrPSC分子发生轴聚合，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构。当二聚体逐渐解旋时，外周又可叠上1～2条肽链，进而形成高级寡聚体。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经。
2.3 PrPSC在牛体内的传播路线
经口感染和非胃肠道感染路线有所不同。如果是经口感染，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结），然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]。如果是经腹腔感染，则脾为最初复制场所，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结）。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核、孤核和胸脊髓中，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。
2.4 PrPSC致病作用
PrPSC具有潜在的神经毒性，其中 PrP[106-126]称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合，从而使神经细胞的抗氧化作用下降；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕；此外，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合，导致卜型钙通道发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，进而使各种信号传导发生紊乱。在行为上表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等症状。
3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究
1986年发生疯牛病之后，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现，而且，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高。尤其是近几年来，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)，即发病年龄、病理现象、临床症状与以往克-雅病不同。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，症状为运动失调，病理变化为出现大型类淀粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。至今世界上已发现140多例VCJD，大部分都在英国和欧洲，这些人大多数已死亡[1]。1994年初发生变异型克一雅氏病，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢？自从1996年3月20日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，立即引起世界恐慌。为此，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究，已取得了突破性进展。越来越多的证据表明，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。
3.1 疯牛病与克-雅氏病密切相关
由于疯牛病可使多种动物易感，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，以期证明种属关系的差异性。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为，疯牛病可能感染人类。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据。
通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3处，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，而在其他动物则没有相似之处。因此，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，这是不可否认的。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染，产生新型克娘氏病。
同时，研究表明，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病。因此，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径。Western印迹和ELISA分析结果表明，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关，而与疾病潜伏期呈负相关。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展。
3.2 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病
英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。他们将死于各种克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC，把它们相互对照，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。结果发现，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历。但均未食用牛脑。
4 有待探讨的几个问题
极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR、ELISA都对BSE无能为力。
多器官、多途径传染给防制工作增加了难度。目前已知，除呼吸道外，其他途径都能传染，如消化道、血液、皮肤粘膜等。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、内脏、眼球等）及牛血清、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因。
对牛源性化妆品，包括美白精华霜、口红、去斑霜、抗衰老乳霜、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。
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咳嗽变异性哮喘这个病严重吗 会影响生育和寿命的
咳嗽变异性哮喘，病因是过敏，这种会基因遗传给下一代，寿命的话，因为此病为肺部疾病，免疫力低下先找肺，所以长期肺部问题影响的可能性比较大。咳嗽变异性哮喘的治疗一个核心问题就是调节免疫抗过敏。
微生物益生菌抗过敏重建免疫对抗过敏性哮喘的重要性
多年来的临床研究，对哮喘发病原因与治疗上，张建华教授有着自己的总结：一岁前婴儿使用抗生素，增加儿童哮喘的发病率。肠道菌群的多样性与哮喘有关，人体内环境需要肠道菌群的介导作用才能处于免疫稳态，抗生素使用导致肠道菌群的改变，其中还包括胎儿生产方式，喂养方式等都会改变肠道菌群，充分利用肠道菌群损害学说，通过微生物可以对抗过敏性疾病如小儿过敏性鼻炎、过敏性咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、湿疹、荨麻疹等常见过敏性疾病。肠道菌群与过敏性疾病的发病关系，成为目前除了吸入激素治疗过敏性咳嗽哮喘以外的新发现，成为改善小儿过敏性疾病愈后今后研究的新方向。
人与微生物：互利共生。人体内不只是肠道才有益生菌，人的呼吸道、皮肤等多个器官粘膜都存在着大量的微生物益生菌，肠道微生态益生菌、呼吸道、皮肤微生态益生菌都参与了过敏性疾病过敏性哮喘发病进程。过敏性咳嗽哮喘的病程与愈后与肠道菌群破坏有关。
人体共生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡有直接关系，肠道菌群介导IgE免疫通路，依赖MyD88信号通路抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人类第二大基因，过敏性疾病是：环境——微生物稳态——遗传的最终结果，通过微生物屏障作用，补充康敏元过敏益生菌，增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏性哮喘早期防治之立足点。
近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗。
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，康敏元抗过敏益生菌降低过敏原特异性IgE 免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或尘螨，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。康敏元抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方
康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究
论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。
论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究
论文出处：J Shanxi Med Univ
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
咳嗽变异性哮喘的症状
过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎或咳嗽变异性哮喘。该病多发生于某次感冒后，所以非常容易误诊为支气管炎或慢性支气管炎而用抗生素治疗。过敏性咳嗽的临床特征如下：1.超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；孩子咳嗽严重时会出现恶心或呕吐。2. 在吸入冷空气、烟雾或油漆、敌敌畏、等化学气味或接触床尘、尘螨等过敏原可加重；在剧烈运动后或大笑后会加重；3. 发作时常与环境或时间有关联，如具有早晚加重或夜间加重，在家中加重，室外缓解等特点；4. 不伴发热，可伴有咽喉痒。5. 咳嗽缓解后如常人，听诊、拍片或CT检查均无明显异常。6. 应用多种抗生素无效。7. 40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕或鼻塞等过敏性鼻炎症状，孩子还表现为搓鼻子、揉眼睛，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
若不得到及时确诊并进行有效的抗过敏治疗，极易发展为哮喘。
咳嗽变异性哮喘的治疗
目前多采用顺尔宁等长期服用来控制呼吸道过敏性咳嗽的症状，也配合吸入糖皮质激素（如普米克、辅舒酮）等，但由于这些治疗手段仅治标不治本,也不宜长期吸入，治疗上确过多的依赖抗过敏药物的控制而无法停药，只要停药就会复发或加重咳嗽引发哮喘。不配合免疫治疗或治本措施，这也是导致许多哮喘儿童长期依赖吸入激素而不能停药或撤药的重要原因。过敏疾病发生时，例如过敏性湿疹、荨麻疹、反复发作的过敏性鼻炎及反复发作的儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，小儿哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。
当父母都有过敏体质时，其子女可以有70%获得过敏体质；单纯母亲是过敏体质，其子女有50%的遗传机会；单纯父亲是过敏体质，其疾病和遗传因素有着直接的联系，但是许多过敏性体质家长抱着“得过且过”的心态，只要孩子没有出现过敏症状呢，就不去防，等到孩子出现明显症状了才去着急应对。
正确对待儿童过敏体质，早发现！早预防！早纠正！
面对儿童过敏性疾病我们不能庸人自扰也不能掩耳盗铃，正确认知、正确应对、正确防治是关键。
小儿过敏性咳嗽也叫咳嗽变异性哮喘（CVA），是一种以阵发性、慢性咳嗽为主要临床表现的，属于特殊类型的哮喘，所以，对于小儿过敏性咳嗽尤其是只发生在夜间的咳嗽或晨起的咳嗽，时间超过四周以上的，不容忽视！再结合小儿有湿疹史或过敏性鼻炎病史等，更应考虑过敏性咳嗽或过敏性哮喘的可能，尽早确诊可使小儿过敏性咳嗽得到正确的抗过敏治疗方案，避免抗生素或止咳药过度使用给孩子带来的伤害。
现代医学认为过敏性疾病与遗传基因损伤、肠道微生态、免疫系统的发育不健全和环境三因素最为密切相关，抗生素的滥用使得大量益生菌招到毁灭性打击，直接受到影响的就是机体的免疫系统，免疫系统变得很脆弱，出现各种免疫不平衡的现象：如过敏、自身免疫病等，并且容易导致细菌耐药最终变异为超级细菌的现象正在全球的医院蔓延，这就是过敏性疾病越来越多、越来越顽固的原因之一。
由于小孩的抵抗力和免疫力不及成人，因此很容易受到疾病的侵袭，过敏性咳嗽是小孩容易患上的一种疾病，因此一定要引起家长的注意，当孩子患有过敏性咳嗽时一定要采取有效的治疗方法，才能使疾病得到控制，长期用药与治疗错误是会引起咳嗽变异的，所以需要每一位家长的观察，超过半个月的咳嗽没有其它症状一定要注意以下三点：
1、 首先过敏性咳嗽慎用止咳药：
联合用几种止咳药物也不见咳嗽明显好转。对这样的长期咳嗽，如用一般抗生素和止咳药物不能使症状缓解，并且除了其他疾病，家长应想到孩子可能患了过敏性咳嗽，若能做到早发现和适当地抗过敏治疗，将有助于降低患儿呼吸道粘膜的敏感性，这样可预防发展成为哮喘。反之，若一味地治标，将使病情发展，最终可能发展成为哮喘，严重地影响孩子的身心健康。
过早使用抗生素，儿童使用抗生素太早，也会增加哮喘病发病风险。这是因为肠道益生菌对儿童免疫系统的成熟和平衡起到至关重要的作用，而使用抗生素会改变肠道菌群，进而导致免疫系统失衡，抗过敏反应能力消弱，哮喘和过敏危险大增，尤其是对1岁以内的宝宝影响显著。
2、 过敏性咳嗽调理过敏体质
过敏性咳嗽首先要改善过敏体质才会防止反复发生过敏症状，通过改善免疫功能，合理的调节患者的免疫系统，达到治疗的效果，补充欣敏康益生菌能够促进肠道菌群生态平衡，对人体健康产生有益作用，已有研究显示，益生菌能够降低血清IgE抗体，具有刺激和调节天然免疫及获得性免疫的功能。欣敏康益生菌所含菌株的补充至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节,可通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，增进人体抗过敏的能力。
3、过敏性咳嗽最好做一个过敏原检查，明确过敏原。
过敏原的检查不是万能的，未查出过敏原不代表未过敏。有时候过敏原较多而且均不强烈时，可能不适合脱敏治疗。平时远离过敏原，有利于预付咳嗽的发生。治疗过敏性咳嗽的关节是要改善过敏体质，提高身体素质。可以应用一些平喘药物和抗过敏性药能够止咳。不过要注意，长期咳嗽容易损伤呼吸道的粘膜，损伤的粘膜组织需要一个修复的过程。
哮喘的发作常有一定的诱发因素，不少患者发作有明显的生物规律，每天凌晨2～6时发作或加重，一般好发于春夏交接时或冬天，部分女性（约20%）在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为惟一的症状，临床上常易误诊为支气管炎；有的青少年病人则以运动时出现胸闷，气紧为惟一的临床表现。
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