霍乱如不及时治疗，后果很严重。
霍乱是一种急性腹泻疾病，病发高峰期在夏季，患者能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱最常见的感染原因是饮用被患者粪便直接或间接污染过的水。霍乱病菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻。泔米水状的粪便是霍乱的特征。注意不要到霍乱多发地及疫区去。出现霍乱症状时，应立即前往附近的医院就医。应向医院提供就餐的地点、所用的食物等信息。霍乱是由O1 血清群和O139 血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。进入90 年代后,随着O139血清群霍乱弧菌的出现,全球霍乱流行趋势更趋严峻。霍乱在我国是法定报告甲类传染病中的一种，另一种是鼠疫，由于此两种传染病发病快，传播速度非常恐怖，容易爆发且致死率高，在我国被归纳为强制管理传染病。

世界七次霍乱大流第一次大流行 1817-1823 印度加尔各答威廉要塞在一个月内有25000人感染，超4000人死亡，随后往西传至阿拉伯地区和地中海沿岸。

第二次大流行 1827-1837 由阿富汗传至俄罗斯，然后扩散到德国英国、甚至整个欧洲地区都有疫情发生，并在1832年飘洋过海到达北美。

第三次大流行 1846-1863 霍乱到达北美后风卷残云、肆掠八方，1854年仅在美洲一带，严重的时候每天造成3万多人死亡。1854年，英国内科医师用标点地图的方法研究了当地税金分布和霍乱患者之间的关系，发现霍乱爆发可能和污染的水有关。这次事件被后世认为是流行病学的开端。

第四次大流行 1863-1875 由埃及到英国，围绕地中海地区传播。

第五次大流行 1881-1896 刚开始在地中海沿岸局部发现疫情，随后传至德国和俄国。

第六次大流行 1899-1923 此次流行西至西欧和匈牙利，东至中国，日本，朝鲜和菲律宾。中国在此次流行中疫情非常严重，伴随着两次鼠疫，造成超过76000人死亡。

从1817年到1923年的百余年间，霍乱6次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过3800万。而这发生在亚非欧美澳等地的六次大流行是由古典型霍乱引起的，其主要源于因地，因此欧洲人称之为印度霍乱或欧洲霍乱。

霍乱作为一种急性传染病，它的症状主要表现为严重的无痛性腹泻、米泔水样腹泻。患者多有肌肉不明性疼痛、严重脱水、肌肉痉挛和外周循环衰竭等症状。一九六二年《国际卫生条例》将继发性霍乱并入霍乱项中，中国大陆现基本已消除了这种疾病，但它仍然是发生在国外的高危流行病之一。因此，了解这种病症的传播途径就显得尤为重要。

一、霍乱的传播途径

1、经水传播

水在霍乱蔓延中起着重要作用，在卫生条件较差的地区，河流、水道、池塘、湖泊和港口水极易受到污染。在夏季和秋季的中国，人们经常在上述水资源地直接洗漱、洗菜、洗澡。这些生活习惯大大地威胁着人们的健康，为霍乱在人群中传播提供了机会。通过水传播出现的强烈流行病，病人一般沿着污染的水源密集分布。在细菌浓度低、细菌毒力弱以及人群免疫力高的地区，也可发现散发病例。

2、通过食物传播

霍乱可以通过食物传播，食物传播霍乱的作用仅次于水。但在安全饮用水覆盖的地区，食用受污染的食物而染上霍乱的病例会多于水传播。

3、生活接触联系传播

与患者或携带者直接接触或直接接触被弧菌污染的物品，也会有很大概率感染霍乱。人群在频繁接触传染人员和卫生条件差的情况下，霍乱通常在小范围内爆发。这种类型的霍乱很难界定，到底是通过食物还是饮用水才是真正的罪魁祸首。由于多发灶的出现，不应只因此即断定为生活接触联系传播。

4、通过媒介昆虫传播

当这种疾病流行时，苍蝇可以用来携带细菌。在霍乱爆发地区，有相关检测人员发现从受感染地区捕获的苍蝇上携带有霍乱病菌。

二、切断霍乱传播途径的方法

1、管理感染源

设置肠道门诊，以便及时发现并隔离病人，早期诊断、早隔离、早治疗、早报告。

2、切断传输方式

加强水消毒和食品管理，确保水的安全，良好的卫生设施可明显降低霍乱传播的风险。在保护区内改善供水和卫生，彻底消毒病人和带菌者的排泄物。消除苍蝇和其他媒介是及时保护霍乱尚未爆发的地区，有效控制霍乱流行的好方法。

3、保护易感人群

积极锻炼身体，提高抗病能力。抵抗能力差的人群可接种霍乱疫苗，但临床研究结果显示，疫苗的效果并不理想，理想的口服疫苗正在研究中。

霍乱可以引起许多并发症，常见的并发症有肾功能衰竭、急性肺水肿、低钾血症、心律失常和流产等。因此，在发现周遭有霍乱病人时，不仅要及时治疗这种疾病。同时，更应及时切断传染途径，从而避免由于霍乱大规模爆发而引起更大的危害。

霍乱属于急性消化系统疾病，其主要症状就是急性腹泻、呕吐，霍乱具有传染性，发病的高峰期是夏季。霍乱这种疾病的危害比较大，致死率高，而且很可能会在短时间内导致患者死亡。所以，一旦发现病情就要及时送医治疗。那么，霍乱怎么治疗呢？

1、一般治疗与护理

(1)按消化道传染病严密隔离

隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，患者用物及排泄物需严格消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。

(2)休息

重型患者绝对卧床休息至症状好转。

(3)饮食

剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。

(4)水分的补充

为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。

(5)标本采集

患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。

(6)密切观察病情变化

每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量。

2、输液治疗与护理

输液治疗原则，早期、迅速、适量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

以上就是关于霍乱怎么治疗的相关内容介绍，希望大家都能够详细的了解一下，毕竟在这个季节，霍乱的发病率还是比较高的。另外，平时要多注意自己的饮食，不要吃不干净的东西，以免导致疾病的发生。如果怀疑自己得了霍乱，一定要及时就医。

霍乱不及时治疗极易导致各种并发症，因此需要高度重视。可能引发的并发症有：1、肾功能衰竭。由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起，表现为尿量减少和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。2、急性肺水肿，代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。3、其他，如低钾综合征、心律不齐及流产等。临床上以起病急剧、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样便、脱水、肌痉挛和尿闭为特征，严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。霍乱病人的肠黏膜细胞基本上是完好的，看不到明显的病变，更不像痢疾那样有出血、坏死、糜烂和溃疡。经过多学科的联合研究，终于揭开了谜底：原来，霍乱的发病方式与众不同。它不是用毒素杀死人体的肠道细胞，而是采取强迫手段，让肠道细胞不停地干活，导致细胞"过劳死"。

在自然灾害中，疫灾造成的人口死亡数是仅次于旱灾和洪灾的，居第三位。虽然因疫灾而死亡的绝对数量低于水旱灾，但相比于水旱灾的有形破坏，疫病的突发性、高传染和高死亡率则是令人恐怖的。疫病患者的死亡率高时竟达到十之六七。
民国时期发生过的大大小小的疫病流行事件不计其数，所以关于民国时一期到底有多少人感染过传染病，以及到底有多少人死于这些传染病，在很多资料缺乏的情况下，是很难得到一个具体数字的。而造成死亡万人以上的重大疫灾次数，能在一定程度上说明疫灾对人类的杀伤力。根据张泰山的研究统计，民国年间，仅法定传染病和指定传染病造成死亡人数达万人以上的重大疫灾次数达59次之多，灾种涉及鼠疫、天花、霍乱、伤寒、痢疾、白喉、回归热、疟疾，共计造成2500341余人死亡。

霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的急性传染病，属三大国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可以引起流行、爆发、大流行，危害人民健康，影响生活、生产、旅游、外贸、交通运输，甚至社会安定。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（Eltor biotype）。以前，由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱（Paracholera）。但自1962年以来，国际上已将这两个生物型引起的疾病统称霍乱。鉴于我国《国境卫生检疫法》（1987年5月1日起施行）中已采用“霍乱”这一国际统一名称，因而，本手册所说的霍乱，既包括古典型（即真性霍乱），又包括埃尔托型（即副霍乱）。
自古以来，印度恒河三角洲是霍乱（古典型）的地方性流行区。十九世纪初，由于通商、航海、朝圣以及随着资本主义的发展和帝国主义的侵略，国际交通日益发达，霍乱开始由印度向外传播。从1817～1923年的百余年间共发生交次世界性大流行，给人类造成巨大的灾难。1820年传入我国。百余年来，每次世界性大流行，我国均遭到侵袭，引起流行几近百次，夺去了成千上万人生命。
解放后，在党和人民政府的领导下，贯彻“预防为主”的方针，加强国境卫生检疫，大力开展群众性爱国卫生运动，积极采取各项预防措施，使古典型霍乱再未在我国出现。
埃尔托型霍乱弧菌是1905年在埃及西奔半岛埃尔托检疫站首次被分离出来的。因为它溶血，当时被命名为埃尔托弧菌，以便以不溶血的霍乱弧菌相区别。1937～1960年期间，印度尼西亚苏拉威西岛的某些地区发生了由弧菌引起的霍乱样腹。解放后，在党和人民政府的领导下，贯彻“预防为主”的方针，加强国境卫生检疫，大力开展群众性爱国卫生运动，积极采取各项预防措施，使古典型霍乱再未在我国出现。
埃尔托型霍乱弧菌是1905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站首次被分离出来的。因为它溶血，当时被命名为埃尔托弧菌，以便与不溶血的霍乱弧菌相区别。1937～1960年期间，印度尼西亚苏拉威西岛的某些地区发生了由此弧菌引起的霍乱样腹泻的局部流行。由于病例少，地区局限，未引起人们足够的重视，并为区别于霍乱而称之为“副霍乱”。自1961年起，这种副霍乱先在印度尼西亚国内传播，随后向毗邻国家和地区不断扩散蔓延。1961～1962年，侵犯几乎所有的东南亚国家和地区；1963～1969年蔓延到亚洲大陆的大部分国家；七十年代以来，更扩散到西亚、非洲和欧洲，并波及到大洋洲和北美洲的一些国家和地区。迄今世界五大洲已有一百一十个以上的国家和地区先后有本病发生或流行，成为世界公共卫生的严重问题。近几年来，每年都有三、四十个国家和地区报告数以万计的病例，其中以亚、非两大洲最为严重。尤其在第三世界一些经济不发达、公共卫生条件较差的国家或地区往往出现流行和爆发，造成极大危害。
1961年夏，此病传入我国。为区别于已在新中国绝迹多年的古典型霍乱，我国也曾沿用副霍乱这一名称。
由于这种副霍乱（埃尔托型）与霍乱（古典型）的临床表现和流行特点基本相同，因此，1962年5月第十五届世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病——“霍乱”项之内，并与霍乱同亲处理。从此，国际上即不再使用“副霍乱”这一名称。由埃尔托弧菌引起的这次大流行，也被称为霍乱的第七次世界大流行。目前全世界流行的霍乱，基本上都是埃尔托型。古典型霍乱只在孟加拉国和印度等地有时出现。
霍乱弧菌古典型与埃尔托型均为短小、稍弯曲的弧菌，革兰氏染色阴性，能在霍乱01群血清中凝集，可分为小川（Ogawa）、稻叶（Inaba）和彦岛（Hikojima）三个血清型。
两种生物型可用霍乱第IV组噬菌体（常规稀释液）裂解试验、多粘菌素B敏感试验和鸡血球凝集试验等方法加以区别。埃尔托型对外环境的抵抗力比古典型强，能在一些自然因素适宜的地区存活较长时间，因而较难清除和较易形成地方性。
根据近二十年来的防治实践和研究，发现埃尔托型霍乱弧菌可分为两类菌株，即流行株（敏感株）和非流行株（抗性株）。这两类菌株在致病力、生物学特性和所引起疾病的流行特点方面明显不同。一般来说，前者致病力强，可引起流行、爆发或散发，常是流行期分离自病人、带菌者和受污染水源的优势菌株；后者不致病或只引起散发病例，多分离自老疫区和一些非疫区的自然水源。在实验室内可用噬菌体-生物分型法鉴别这两类菌株。
霍乱系急性肠道传染病。霍乱弧菌在通过胃到达小肠后，粘附于小肠粘膜表面，在肠腔的碱性环境中迅速繁殖并产生外毒素（肠毒素）。肠毒素作用于小肠粘膜，引起肠液的大量分泌。因此，重症霍乱的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及酸中毒等。如抢救不及时或不得当，严重病例可在发病后数小时至十数小时内死亡。临床上可按脱水与循环衰竭程度分为轻、中、重三型。
霍乱的诊料应根据临床表现、流行病学史及病原学检查三个方面综合判断。但因腹泻病因复杂，特别是霍乱轻型病例症状和体征很不典型，不易与其他病因引起的腹泻相区别，因而常以病原学检查为主要依据。
治疗中、重型病例的主要措施是及时、足量地补充已丧失的水份和电解质，纠正脱水、酸中毒，防治急性肾功能衰竭和低钾综合征等。一般病例口服含电解质的葡萄糖液也可获得良好效果。使用抗菌药物，对减少腹泻量、缩短排菌期及降低病后带菌率有一定效果。
祖国医学对“霍乱”早有记载，但与现代医学中所说的霍乱不尽相同。祖国医学对霍乱样吐泻疾病的辩证论治方法，值得总结研究。
霍乱的传染源是病人和带菌者。带菌者和轻症病人远较典型（中、重型）病人为多。这在霍乱（埃尔托型）更具隐蔽性，控制和消除的难度也更大。这也可能是埃尔托型霍乱世界性大流行迄今未能控制的重要原因之一。人群对霍乱普遍易感。病后免疫比较稳固，再次感染的可能性甚小。预防本病，但目前所用菌苗的效果均不理想，较为有效的肠道免疫制剂目前正在研究之中。
本病流行地区多元于沿海，内陆地区也可发生。流行高峰常见于7～10月。农民、渔民、船民与沿河居民发病较多。基本流行形式有爆发和散发两类。借交通（海、陆、空）往来，通过病人，带菌者和染菌食物等常可造成远程传播。自然因素虽是影响本病流行过程的重要条件，但起决定作用的还是社会因素。
鉴于我国各地经济文件发展很不平衡，广大农村公共卫生设施还有待完善，加之目前国际交往日益频繁，人群流行增多，我们必须提高警惕，大力加强预防工作，坚决控制本病的发生和流行。
根据本病的流行病学特点和多年的防治经验，当前针对本病的关键性措施主要是：
（一）坚持“标本兼治、治本为主”的原则，制订规则，加速水改，特别是加速一些重点地区地水改，逐渐实现自来水化，保证群众饮用安全卫生的水；
（二）严格执行《食品卫生法》，管好饮食卫生；
（三）结合精神文明建设，加强卫生宣传教育，提高人民群众的卫生防病知识水平；
（四）做好腹泻病门诊和监测，早期发现病人和带菌者；
（五）本着“早、小、严、实”的原则，认真处理疫点和疫区。此外，结合各地具体情况，进一步落实其他有关措施，如粪便管理，卫生检疫等，以逐步消除本病在当地赖以发生和流行的种种因素。这样，霍乱不仅可以预防和控制，最终也是可以消除的。

完整版请看这里：http://www.zgxl.net/sljk/crb/huoluan.htm

　　霍乱曾经分霍乱和副霍乱两种，是分别由经典生物型霍乱弧菌和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的传染病，目前统称霍乱。从感染到出现症状要经过数小时至5天，多数为1－2天。霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。在严重病例，第一次大便量可超过1500毫升。呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。恶心少见或较轻。呕吐物先为胃内容物，以后可为米泔水样或清水样。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠， 表情呆滞、眼球下陷、脸面深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、 皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为甚。腹部凹陷呈舟状腹。脉博微弱，血压下降，尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往可危及性命。

　　霍乱是一种较为凶险的肠道传染病。近二十年来临床疗效有显著提高，一般不超过1％。加强霍乱预防是保护人体健康的一项重要工作，切实做到饮食、饮水和个人卫生，不买不吃不洁食品，不喝生水喝开水，牢牢把住“病从口入”关，是预防霍乱行之有效的办法。

霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐可引起脱水肌肉痉挛，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡
基本资料　　
霍乱
(
cholera
)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。

　
霍乱
(cholera)，早期译作虎烈拉，是由
霍乱弧菌
所致的烈怀
肠道传染病
，临床上以剧烈无痛性泻吐，
米泔
样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个
生物
型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为
副霍乱
。
1962年
世界卫生大会
决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。
编辑本段1、病因
　　霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的
病原体
，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些
生物学特征
有所不同外，在形态学及
血清学
性状
方面几乎相同，霍乱弧菌为
革兰氏染色阴性
，对干燥、日光、热、酸及一般
消毒剂
均敏感。霍乱弧菌产生
致病性
的是
内毒素
及
外毒素
，正常
胃酸
可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵
病毒
菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌
就时
入
小肠
，在碱性
肠液
内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠
粘膜
的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使
血浆
容量明显减少，
血液
浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，
电解质
丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、
酸中毒
等甚至发生
休克
及急性肾功衰竭。
编辑本段2、临床表现
　　潜伏期数小时至6天，突然起病，100%的
病人
有
腹泻
，腹泻为无痛性无
里急后重
感，每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为
黄水样
，不久转为
米泔水
水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和
边疆
性呕吐，初为胃
内容物
，继而水样，米泔样，由于剧烈泻吐，体内大量
液体
及电解质丢失而出现脱水表现，轻者口渴，眼窝稍陷，唇舌干燥，重者烦躁不安，眼窝下陷，两颊深凹，精神呆滞，皮肤干而皱缩，失去弹性，嘶哑，四肢冰凉，
体温
下降，敌国液浓缩，脉搏细弱，心章低钝，血压下降，如不及时抢救危及生命，病人脱及及时得到纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常，部分病人出现发热反应，一般38～39℃，持续1～3天自行消退，目前霍乱大多症状较轻类似肠类。
　　按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为
四型
。
　　（1）轻型，仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，
尿量
略少。
　　（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
　　（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
　　（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
　　典型病例
　　病程分为3期。
　　1.泻吐期　绝大多数病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起
腹痛
不伴里急后重。大便开始为泥浆样或水样，尚有粪质；迅速成为米泔水样或无色透明水样，无粪臭，微有淡甜或
鱼腥味
，含大量片状粘液，少数
重症病人
偶有出血，则大便呈洗肉水样，出血多可呈柏油样，以埃尔托型所致者为多。大便量多，每次可超过1000ml，每日十余次，甚至难以计数。呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本期持续数小时至1～2天。
　　2.脱水期　由于频繁的腹泻和呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现脱水和微循环衰竭。病人神志淡漠、表情呆滞或烦躁不安，儿童可有昏迷。口渴、志嘶哑、呼吸增快、耳鸣、眼球下陷、面颊深凹、
口唇
干燥、皮肤凉、弹性消失、手指皱瘪等。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。腹舟状，有柔韧感。脉细速或不能触及，血压低。
体表
体温下降，成人肛温正常，儿童肛温多升高。此期一般为数小时至2～3天。
　　3.恢复期　病人脱水得到及时纠正后，多数症状消失而恢复正常，腹泻次数减少，甚至停止。声音恢复、皮肤湿润，尿量增加。约1/3病人有
反应性
发热，极少数病人，尤其是儿童可有
高热
。
编辑本段3、诊断
　　在
夏秋
季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自
疫区
，有无与本病病人及其
污染物
触史，以及是否接受过预防接种等，
流行病学
资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取
粪便
或呕吐物
标本
，尽快进行
病原
诊断，包括
镜检
、培养、分离，
凝集试验
及其它鉴定试验。
　　（1）确诊标准：
　　①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌
阳性
者。
　　②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养
阴性
无其它原因可查者。
　　（2）疑似标准：
　　①凡有典型泻吐症状的非疫区道发
病例
，在
病原学
检查未确诊前。
　　②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。

霍乱
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，患者因进食或饮用受霍乱菌污染的食物或食水，引致不适。
散播方式
病人排出带有霍乱弧菌的粪便，可循叁种途径污染食物:
病人如厕后没有洗手，其后又接触食物。
苍蝇等沾到病人的粪便，把细菌带到其他食物。
病人的粪便排到一些水源，如河水及海水中。如没有煮沸便饮用这些水，或生吃水中的海产，便有机会感染霍乱细菌。由于霍乱弧菌在咸淡水均能生存，而生存时间颇长，因此海产特别容易染有病菌。
经空气和口水传播霍乱弧菌的机会并不高，原因是霍乱弧菌较重，在空气中很快会跌到地上死亡，而口水所含有的霍乱弧菌数量极少，人体的抵抗力足以它们杀死。
潜伏期
数小时至5天不等。
徵状
呕吐、腹泻，及排出大量水质粪便，大便每日数次至数十次。持续的腹泻和呕吐会导致水分及电解质迅速流失，循环衰竭和休克。病人有下述症状:烦燥不安、表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷等。他们呼吸短促、脉膊细小、心音微弱、血压下降，严重者如得不到及时治理，便会死亡。
预防措施
前往霍乱疫区前，应接受防疫注射，功效约可持续六个月。但即使接受了注射，仍有可能染上霍乱。
保持食水清洁，将食水净化及消毒，并在饮用前煮沸。
彻底煮熟食物。霍乱病菌在摄氏100度时，3分钟便死亡。
避免食物互相污染，尤其是即食食品和生吃的食物。
注意个人卫生及保持地方清洁。

　　霍乱
　　文章来源：亿康医学网

　　霍乱是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征，解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。

　　1、病因

　　霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。

　　2、临床表现

　　潜伏期数小时至6天，突然起病，100%的病人有腹泻，腹泻为无痛性无里急后重感，每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样，由于剧烈泻吐，体内大量液体及电解质丢失而出现脱水表现，轻者口渴，眼窝稍陷，唇舌干燥，重者烦躁不安，眼窝下陷，两颊深凹，精神呆滞，皮肤干而皱缩，失去弹性，嘶哑，四肢冰凉，体温下降，敌国液浓缩，脉搏细弱，心章低钝，血压下降，如不及时抢救危及生命，病人脱及及时得到纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常，部分病人出现发热反应，一般38～39℃，持续1～3天自行消退，目前霍乱大多症状较轻类似肠类。

　　按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。

　　（1）轻型，仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。

　　（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。

　　（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。

　　（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。

　　3、诊断

　　在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物触史，以及是否接受过预防接种等，流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取粪便或呕吐物标本，尽快进行病原诊断，包括镜检、培养、分离，凝集试验及其它鉴定试验。

　　（1）确诊标准：

　　①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。

　　②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。

　　（2）疑似标准：

　　①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。

　　②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。

　　4、治疗与护理

　　（1）一般治疗与护理：

　　①按消化道传染病严密隔离。隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，病人用物及排泄物需严格消毒，可用加倍量的20%漂白粉乳剂或2～3%来苏儿，0.5%氯胺，还可用新药“84”消毒液消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。

　　②休息。重型患者绝对卧床休息至症状好转。

　　③饮食。剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。

　　④水份的补充为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。

　　⑤标本采集。患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。

　　⑥密切观察病情变化。每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量和性状。

　　（2）输液的治疗与护理：

　　①输液量：按脱水程度补液，一般入院后最初2小时应快速输液以纠正低血容量休克及酸中毒，轻型补液要3000～4000ml，小儿每公斤体重100～500ml，中型补液4000～8000ml，小儿每公斤体重150～200ml，重型补液8000～12000ml，小儿每公斤200～250ml。

　　②输液内容：在开始纠正休克及酸中毒时，用生理盐水与1/6mol/L的乳酸钠或碳酸氢钠，待休克纠正后可增加葡萄糖注射液，有尿时即刻补钾。

　　③输液速度：所有低血容量休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。或发生肾功能衰竭，休克纠正后将每日需要量均输完。

　　④输液的注意事项：为保证所需输量需用粗针头，选择易固定的较大血管，必要时建立两条静脉输液通道，输入液体应加温以免因大量输入低温液体引起不良反应，在整个输液过程中，密切观察患者有无心力衰竭肺水肿等临床表现，一旦发生立即通知医生，减慢输液速度，给氧气吸入、强心剂治疗。

　　（3）对症治治疗与护理：

　　①频繁呕吐可给阿托品。

　　②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。

　　③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。

　　④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后，血压仍不回升者，可用间羟胺或多巴胺药物。

　　⑤尿毒症者应严格控制体入量，禁止蛋白质饮食，加强口腔及皮肤护理，必要时协助医生做透析疗法。

　　（4）病头治疗与护理：四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间，减少带菌现象，可静脉滴注，直至病情好转，也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。

　　5、预防

　　（1）管理传染源：设置肠道门诊，及时发现隔离病人，做到早诊断、早隔离、早治疗、早报告，对接触者需留观5天，待连续3次大便阻性方可解除隔离。

　　（2）切断传播途径：加强卫生宣传，积极开展群众性的爱国卫生运动，管理好水源、饮食，处理好粪便，消灭苍蝇，养成良好的卫生习惯。

　　（3）保护易感人群：积极锻炼身体，提高抗病能力，可进行霍乱疫苗预防接种，但效果不理想，理想的口服疫苗正在研究中。

霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的急性传染病，属三大国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可以引起流行、爆发、大流行，危害人民健康，影响生活、生产、旅游、外贸、交通运输，甚至社会安定。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（Eltor biotype）。以前，由古典生物型霍乱弧菌引起的疾病称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的疾病称为副霍乱（Paracholera）。但自1962年以来，国际上已将这两个生物型引起的疾病统称霍乱。鉴于我国《国境卫生检疫法》（1987年5月1日起施行）中已采用“霍乱”这一国际统一名称，因而，本手册所说的霍乱，既包括古典型（即真性霍乱），又包括埃尔托型（即副霍乱）。
自古以来，印度恒河三角洲是霍乱（古典型）的地方性流行区。十九世纪初，由于通商、航海、朝圣以及随着资本主义的发展和帝国主义的侵略，国际交通日益发达，霍乱开始由印度向外传播。从1817～1923年的百余年间共发生交次世界性大流行，给人类造成巨大的灾难。1820年传入我国。百余年来，每次世界性大流行，我国均遭到侵袭，引起流行几近百次，夺去了成千上万人生命。
解放后，在党和人民政府的领导下，贯彻“预防为主”的方针，加强国境卫生检疫，大力开展群众性爱国卫生运动，积极采取各项预防措施，使古典型霍乱再未在我国出现。
埃尔托型霍乱弧菌是1905年在埃及西奔半岛埃尔托检疫站首次被分离出来的。因为它溶血，当时被命名为埃尔托弧菌，以便以不溶血的霍乱弧菌相区别。1937～1960年期间，印度尼西亚苏拉威西岛的某些地区发生了由弧菌引起的霍乱样腹。解放后，在党和人民政府的领导下，贯彻“预防为主”的方针，加强国境卫生检疫，大力开展群众性爱国卫生运动，积极采取各项预防措施，使古典型霍乱再未在我国出现。
埃尔托型霍乱弧菌是1905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站首次被分离出来的。因为它溶血，当时被命名为埃尔托弧菌，以便与不溶血的霍乱弧菌相区别。1937～1960年期间，印度尼西亚苏拉威西岛的某些地区发生了由此弧菌引起的霍乱样腹泻的局部流行。由于病例少，地区局限，未引起人们足够的重视，并为区别于霍乱而称之为“副霍乱”。自1961年起，这种副霍乱先在印度尼西亚国内传播，随后向毗邻国家和地区不断扩散蔓延。1961～1962年，侵犯几乎所有的东南亚国家和地区；1963～1969年蔓延到亚洲大陆的大部分国家；七十年代以来，更扩散到西亚、非洲和欧洲，并波及到大洋洲和北美洲的一些国家和地区。迄今世界五大洲已有一百一十个以上的国家和地区先后有本病发生或流行，成为世界公共卫生的严重问题。近几年来，每年都有三、四十个国家和地区报告数以万计的病例，其中以亚、非两大洲最为严重。尤其在第三世界一些经济不发达、公共卫生条件较差的国家或地区往往出现流行和爆发，造成极大危害。
1961年夏，此病传入我国。为区别于已在新中国绝迹多年的古典型霍乱，我国也曾沿用副霍乱这一名称。
由于这种副霍乱（埃尔托型）与霍乱（古典型）的临床表现和流行特点基本相同，因此，1962年5月第十五届世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病——“霍乱”项之内，并与霍乱同亲处理。从此，国际上即不再使用“副霍乱”这一名称。由埃尔托弧菌引起的这次大流行，也被称为霍乱的第七次世界大流行。目前全世界流行的霍乱，基本上都是埃尔托型。古典型霍乱只在孟加拉国和印度等地有时出现。
霍乱弧菌古典型与埃尔托型均为短小、稍弯曲的弧菌，革兰氏染色阴性，能在霍乱01群血清中凝集，可分为小川（Ogawa）、稻叶（Inaba）和彦岛（Hikojima）三个血清型。
两种生物型可用霍乱第IV组噬菌体（常规稀释液）裂解试验、多粘菌素B敏感试验和鸡血球凝集试验等方法加以区别。埃尔托型对外环境的抵抗力比古典型强，能在一些自然因素适宜的地区存活较长时间，因而较难清除和较易形成地方性。
根据近二十年来的防治实践和研究，发现埃尔托型霍乱弧菌可分为两类菌株，即流行株（敏感株）和非流行株（抗性株）。这两类菌株在致病力、生物学特性和所引起疾病的流行特点方面明显不同。一般来说，前者致病力强，可引起流行、爆发或散发，常是流行期分离自病人、带菌者和受污染水源的优势菌株；后者不致病或只引起散发病例，多分离自老疫区和一些非疫区的自然水源。在实验室内可用噬菌体-生物分型法鉴别这两类菌株。
霍乱系急性肠道传染病。霍乱弧菌在通过胃到达小肠后，粘附于小肠粘膜表面，在肠腔的碱性环境中迅速繁殖并产生外毒素（肠毒素）。肠毒素作用于小肠粘膜，引起肠液的大量分泌。因此，重症霍乱的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及酸中毒等。如抢救不及时或不得当，严重病例可在发病后数小时至十数小时内死亡。临床上可按脱水与循环衰竭程度分为轻、中、重三型。
霍乱的诊料应根据临床表现、流行病学史及病原学检查三个方面综合判断。但因腹泻病因复杂，特别是霍乱轻型病例症状和体征很不典型，不易与其他病因引起的腹泻相区别，因而常以病原学检查为主要依据。
治疗中、重型病例的主要措施是及时、足量地补充已丧失的水份和电解质，纠正脱水、酸中毒，防治急性肾功能衰竭和低钾综合征等。一般病例口服含电解质的葡萄糖液也可获得良好效果。使用抗菌药物，对减少腹泻量、缩短排菌期及降低病后带菌率有一定效果。
祖国医学对“霍乱”早有记载，但与现代医学中所说的霍乱不尽相同。祖国医学对霍乱样吐泻疾病的辩证论治方法，值得总结研究。
霍乱的传染源是病人和带菌者。带菌者和轻症病人远较典型（中、重型）病人为多。这在霍乱（埃尔托型）更具隐蔽性，控制和消除的难度也更大。这也可能是埃尔托型霍乱世界性大流行迄今未能控制的重要原因之一。人群对霍乱普遍易感。病后免疫比较稳固，再次感染的可能性甚小。预防本病，但目前所用菌苗的效果均不理想，较为有效的肠道免疫制剂目前正在研究之中。
本病流行地区多元于沿海，内陆地区也可发生。流行高峰常见于7～10月。农民、渔民、船民与沿河居民发病较多。基本流行形式有爆发和散发两类。借交通（海、陆、空）往来，通过病人，带菌者和染菌食物等常可造成远程传播。自然因素虽是影响本病流行过程的重要条件，但起决定作用的还是社会因素。
鉴于我国各地经济文件发展很不平衡，广大农村公共卫生设施还有待完善，加之目前国际交往日益频繁，人群流行增多，我们必须提高警惕，大力加强预防工作，坚决控制本病的发生和流行。
根据本病的流行病学特点和多年的防治经验，当前针对本病的关键性措施主要是：
（一）坚持“标本兼治、治本为主”的原则，制订规则，加速水改，特别是加速一些重点地区地水改，逐渐实现自来水化，保证群众饮用安全卫生的水；
（二）严格执行《食品卫生法》，管好饮食卫生；
（三）结合精神文明建设，加强卫生宣传教育，提高人民群众的卫生防病知识水平；
（四）做好腹泻病门诊和监测，早期发现病人和带菌者；
（五）本着“早、小、严、实”的原则，认真处理疫点和疫区。此外，结合各地具体情况，进一步落实其他有关措施，如粪便管理，卫生检疫等，以逐步消除本病在当地赖以发生和流行的种种因素。这样，霍乱不仅可以预防和控制，最终也是可以消除的。

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，发病急、传播快、波及面广、危害严重。霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉朝《伤寒论》中也有所论述，清朝还有专著《霍乱论》。霍乱是经口感染的肠道传染病，常经水、食物、生活接触和苍蝇等而传播。经水传播是最主要的传播途径，历次较广泛的流行或暴发多与水体被污染有关。经水传播的特点是常呈现暴发，病人多沿被污染的水体分布。重症霍乱病人的主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环衰竭及代谢性酸中毒等。如抢救不及时或不得当，可于发病后数小时至十多个小时内死亡。
主要防治措施为：消灭苍蝇及其孳生地；对水井进行清理、修复和消毒；饮用水塘水的地区要实行缸水消毒，要求喝开水不喝生水；加强食品卫生管理，在灾害当次年间不搞婚丧嫁娶的宴会。
霍乱因发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。我国传染病防治法中将其列为应实施“强制管理”的甲类传染病。
现有的霍乱疫苗只对部分人有效，并且由于疫苗有毒副作用，一些国家禁止使用。但霍乱不算最可怕的传染病，目前全球每年新增大约30万起霍乱病例，病死率仅1％。霍乱很容易防治，只要不饮污水、不吃生冷不洁食物就不会感染。

霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，患者因进食或饮用受霍乱菌污染的食物或食水，引致不适。

散播方式

病人排出带有霍乱弧菌的粪便，可循叁种途径污染食物：

病人如厕后没有洗手，其后又接触食物。

苍蝇等沾到病人的粪便，把细菌带到其他食物。

病人的粪便排到一些水源，如河水及海水中。如没有煮沸便饮用这些水，或生吃水中的海产，便有机会感染霍乱细菌。由於霍乱弧菌在咸淡水均能生存，而生存时间颇长，因此海产特别容易染有病菌。

经空气和口水传播霍乱弧菌的机会并不高，原因是霍乱弧菌较重，在空气中很快会跌到地上死亡，而口水所含有的霍乱弧菌数量极少，人体的抵抗力足以它们杀死。

潜伏期

数小时至5天不等。

徵状

呕吐、腹泻，及排出大量水质粪便，大便每日数次至数十次。持续的腹泻和呕吐会导致水分及电解质迅速流失，循环衰竭和休克。病人有下述症状：烦燥不安、表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷等。他们呼吸短促、脉膊细小、心音微弱、血压下降，严重者如得不到及时治理，便会死亡。

预防措施

前往霍乱疫区前，应接受防疫注射，功效约可持续六个月。但即使接受了注射，仍有可能染上霍乱。

保持食水清洁，将食水净化及消毒，并在饮用前煮沸。

彻底煮熟食物。霍乱病菌在摄氏100度时，3分钟便死亡。

避免食物互相污染，尤其是即食食品和生吃的食物。

注意个人卫生及保持地方清洁。

怎么可能，海南大学还流行过呢，闹的沸沸扬扬，说是吃生海鲜闹的

1、霍乱是什么疾病
霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,属国际检疫传染病,在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病,具有发病急、传播快、波及面广的特点。经口传播,可散发,易暴发流行。临床表现轻重不一,典型病例可表现为剧烈腹泻,继以呕吐,吐泻物为黄水样、清水样或米泔水样,患者可因严重泻吐引起水和电解质丧失,出现脱水、酸中毒和周围循环衰竭。严重患者可出现急性肾功能衰竭、急性肺水肿,低钾综合征等并发症,未治疗者可予数小时内死亡。19世纪初至今已引起7次世界性大流行。01群霍乱弧菌可分为古典生物型和埃尔托生物型。

1817年至1923年的百余年间,在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的,给人类带来巨大的灾难。

2、霍乱有什么症状
2.1、腹泻

感染霍乱弧菌之后的首发症状就是腹泻,且多数是无腹痛的。每天排便十几次,先还是有些成型的,越往后就成了水样便。

2.2、呕吐

多是在腹泻出现之后发生的,而且跟食物中毒的患者呕吐表现不同,霍乱患者是喷射出来的。等到将胃里的食物呕吐完之后,几乎就都是一些水样物。

2.3、电解质紊乱

只要有体液的大量缺失,就必然会伴随有电解质的紊乱。频繁的吐泻会丢失大量的钾盐、钠盐,出现低血钾、肌肉痉挛,还会出现代谢性酸中毒。

2.4、循环衰竭

这是相当严重的症状,处于这种状态下的病人连脉搏都有可能无法触及,血压急剧下降甚至都没有办法测量出来。由于脑部的供血不足、缺氧,患者就会逐渐失去意识,甚至是昏迷。

急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压,后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。

3、霍乱怎样治疗
霍乱对病人、疑似病人和带菌者要分别隔离治疗。进行随时消毒。迅速纠正脱水、电解质紊乱与酸中毒,恢复正常血容量是挽救病人免于死亡的关键。抗菌治疗具有辅助作用。重症病人补足液体后,血压仍较低,可加用肾上腺皮质激素及血管活性药物。

霍乱的传播途径是什么
1、经水传播

经水传播呈现暴发性流行,病人多沿污染的水源分布,在水体含菌浓度较低或细菌毒力较弱、人群免疫力较高的地区,也可继续出现散发病例。

2、食物传播

霍乱可以通过食物传播。食物传播霍乱的作用仅次于水,但在已有安全饮用水的地区,轻型和临床型病人,污染食物而引起传播的作用可能更为突出。

3、生活接触

传播与病人或带菌者直接接触或接触了被埃尔托弧菌污染的物品也可发生霍乱。

接触传播多在人员密集、卫生条件差的情况下发生,常在小范围内引起感染。如出现一户多例现象。但本型传播与食物型、水型传播不易截然分开。不应只因多发疫源地的出现即断定为日常接触传播。

4、经媒介昆虫传播

本病流行时苍蝇可以带菌。有人曾从染有霍乱的疫船以及从疫区中捕获的苍蝇身上检出埃尔托弧菌。

怎样才能预防霍乱
1、健康教育

要大力加强以预防肠道传染病为重点的宣传教育,提倡喝开水,不吃生的半生的食物,生吃瓜果要洗净,饭前便后要洗手、养成良好的卫生习惯。

2、加强饮用水卫生

要加快城乡自来水建设。在一时达不到要求的地区,必须保护水源,改善饮用水条件,实行饮水消毒。

4、管理传染源

设置肠道门诊,及时发现隔离病人,做到早诊断、早隔离、早治疗、早报告,对接触者需留观5天,待连续3次大便阴性方可解除隔离。

5、切断传播途径

切断传播途径 加强饮水消毒和食品管理,确保用水安全,有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性。在霍乱还没有侵袭和形成季节性流行的地区,制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备。长期改善水的供应和卫生设施是预防霍乱的最好方法。对患者和带菌者的排泄物进行彻底消毒。此外应消灭苍蝇等传播媒介。

6、保护易感人群

积极锻炼身体,提高抗病能力,可进行霍乱疫苗预防接种,但效果不理想,理想的口服疫苗正在研究中。

是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。
西医学名
霍乱
英文名称
cholera
所属科室
内科 -
主要症状
呕吐，腹泻
主要病因
细菌感染
传染性
有传染性
霍乱历史起源霍乱 历史英国霍乱事件1854年伦敦霍乱视频黑死病霍乱视频霍乱突发公共卫生事件霍乱时期霍乱疫苗荨麻疹
症状体征
本病潜伏期短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。

1.病程分期 典型病例病程可分3期。

(1)吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热，仅少数有低热。

①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。有肠道出血者排出洗肉水样大便。出血多者则呈柏油样便，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则大便失禁。

②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。

(2)脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。

①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性力差，一般约失水1000ml，儿童70～80mL/kg体重；中度脱水，见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重；重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和酸中毒者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。脱水的分度见表1。

②循环衰竭：是严重失水所致的失水性休克。临床表现：当血容量明显减少后，出现四肢厥冷，脉搏细速、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

③尿毒症酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。

④肌肉痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。

⑤低血钾：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现。

(3)恢复期或反应期：腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，尿量增加，体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善，残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者体温高达38～39℃，持续1～3天后自行消退。

2.临床类型 根据失水程度、血压和尿量情况，可分为轻、中、重三型。

(1)轻型：起病缓慢，腹泻不超过10次/d，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。无明显脱水表现。

(2)中型(典型)：有典型的腹泻和呕吐症状，腹泻达10～20次/d。为水样或“米泔水”样便，量多。因而有明显失水体征。血压下降，收缩压仅9.31～12kPa(70～90mmHg)，尿量减少，尿量为500ml/24h以下。

(3)重型：患者除有典型腹泻和呕吐症状外，存在严重失水，因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及，血压明显下降，收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。

除上述三种临床类型外，尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”(cholera sicca)。本型起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。

用药治疗
治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。

1.严格隔离 患者应按甲类传染病进行严格隔离。确诊患者和疑似病例应分别隔离，病人排泄物应彻底消毒。患者症状消失后，连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。

2.及时补液 霍乱早期病理生理变化主要是水和电解质丧失，因此及时补充液体和电解质是治疗本病的关键。

(1)静脉输液：液体的选择非常重要，通常选择与患者丧失电解质浓度相似的541溶液。即每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，另加50%葡萄糖注射液20ml，以防低血糖。可以按照0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml和10%葡萄糖注射液140ml的比例配制。幼儿由于肾脏排钠功能较差，为避免高血钠，其比例改为每升液体含氯化钠2.65g、碳酸氢钠3.75g、氯化钾1g、葡萄糖10g。输液的量和速度 应根据失水程度而定，轻度失水患者以口服补液为主。如有呕吐不能口服者给予静脉补液3000～4000ml/d，最初1～2h宜快速滴入速度为5～10ml/min。中度失水补液4000～8000ml/d，最初1～2h宜快速滴入，待血压、脉搏恢复正常后，再减慢速度为5～10ml/min。重型脱水补液8000～12000ml/d，一般以两条静脉管道，开始按40～80ml/min的速度输入，以后按20～30ml/min快速滴入，直至休克纠正后相应减慢输液速度，直至脱水纠正。若患者没有呕吐，部分液体可经口服途径补充。儿童轻型患者亦可采用口服补液法，不能口服者24h内补液100～150ml/kg体重。中、重型患儿24h静脉补液各自为150～200ml/kg和200～250ml/kg体重，可用541溶液。若应用2∶1溶液(即2份生理盐水，1份1.4%碳酸氢钠注射液)则应注意补钾。由于患者存在个体差异和病情是否继续发展等情况，因此补液量和补液速度应根据病情而调整。补液过程中应仔细观察患者症状和体征变化，如血压是否恢复、皮肤弹性是否好转、尿量是否正常等。目前国外报告应用无损伤的生物阻抗分析仪(BIA101)自动监测霍乱的脱水和补液过程，认为其效果优于血清蛋白和血细胞比容的测定。

(2)口服补液：霍乱肠毒素虽然能抑制肠黏膜对钠离子和氯离子的吸收，但根据葡萄糖钠离子共同运载原理，它并不能抑制钠离子和葡萄糖的配对吸收和钾离子的吸收，而且葡萄糖还能增进水的吸收。临床实践证明口服补液治疗霍乱脱水是有效的。一般应用葡萄糖20g、氯化钠2.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g，加水1000ml。适用于轻型患者，为减少静脉输液量，亦可用于中、重型经静脉补液后已纠正休克的患者。口服量可按成人750ml/h，小儿15～20ml/kg体重。5～6h后根据腹泻和脱水情况再调整。

3.抗菌治疗 应用抗菌药物控制病原菌后能缩短病程，减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。但仅作为液体疗法的辅助治疗。近年来已发现四环素的耐药菌株，但对多西环素(doxycycline)仍敏感。目前常用药物：磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲恶唑），每片含甲氧苄啶80mg、磺胺甲恶唑40mg，成人2片/次，2次/d；小儿30mg/kg，分2次口服。多西环素成人200mg/次，2次/d；小儿6mg/(kg·d)，分2次口服。诺氟沙星(norfloxacin)成人200mg/次，3次/d，或环丙沙星(ciprofloxacin)250～500mg/次，2次/d，口服。以上药物任选一种，连服3天。不能口服者可应用氨苄西林肌内或静脉注射。

是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。
西医学名
霍乱
英文名称
cholera
所属科室
内科 -
主要症状
呕吐，腹泻
主要病因
细菌感染
霍乱历史起源霍乱 历史英国霍乱事件1854年伦敦霍乱视频黑死病霍乱视频霍乱突发公共卫生事件霍乱时期霍乱疫苗荨麻疹
症状体征
本病潜伏期短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。

1.病程分期 典型病例病程可分3期。

(1)吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热，仅少数有低热。

①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。有肠道出血者排出洗肉水样大便。出血多者则呈柏油样便，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则大便失禁。

②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。

(2)脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。

①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性力差，一般约失水1000ml，儿童70～80mL/kg体重；中度脱水，见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重；重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和酸中毒者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。脱水的分度见表1。

②循环衰竭：是严重失水所致的失水性休克。临床表现：当血容量明显减少后，出现四肢厥冷，脉搏细速、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

③尿毒症酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。

④肌肉痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。

⑤低血钾：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现。

霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。每年，估计有300万～500万霍乱病例，另有10万～12万人死亡。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
霍乱是由霍乱弧菌所引起的。O1和O139这两种霍乱弧菌的血清型能够引起疾病暴发。大多数的疾病暴发由O1型霍乱弧菌引起，而1992年首次在孟加拉国确定的O139型仅限于东南亚一带。非O1非O139霍乱弧菌可引起轻度腹泻，但不会造成疾病流行。最近，在亚洲和非洲的一些地区发现了新的变异菌株。据观察认为，这些菌株可引起更为严重的霍乱疾病，死亡率更高。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被患者粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
英文名称
cholera
就诊科室
感染科
常见发病部位
消化系统
常见病因
由霍乱弧菌感染所致
常见症状
突然腹泻，继而呕吐；血压下降、脉搏微弱等
快速
导航
临床表现

检查

诊断

治疗
病因
霍乱是由霍乱弧菌所引起的。霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。
临床表现
1.泻吐期
泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上。初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。
2.脱水虚脱期
脱水虚脱期患者的外观表现非常明显，严重者眼窝深陷，声音嘶哑，皮肤干燥皱缩、弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥、口渴欲饮，四肢冰凉、体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。
3.恢复期
少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应，体温升高至38℃～39℃，一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。病程平均3～7天。
检查
1.血液检查
红细胞计数和血红蛋白增高，白细胞计数增高，中性粒细胞及大单核细胞计数增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，血pH下降，尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。
2.尿检查
少数患者尿中可有蛋白，红、白细胞及管型。
3.病原菌检查
（1）常规镜检可见黏液和少许红、白细胞。
（2）涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。
（3）悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。
（4）制动试验取急性期患者的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动即停止。如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重作试验。
（5）增菌培养所有怀疑霍乱患者的粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36℃～37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养，并进行动力观察和制动试验。
（6）分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基，36℃～37℃培养8～10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10～20小时。选择可疑或典型菌落，应用霍乱弧菌“O”抗原的抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针，作菌落杂交，可迅速鉴定出产毒O1群霍乱弧菌。
（7）PCR检测新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因（TcpA）来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌，然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果。
（8）鉴别试验古典生物型、埃尔托生物型和O139型霍乱弧菌的鉴别。
4．血清学检查
可作血清凝集试验。在发病第1～3日及第10～15日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。
诊断
1.确诊标准
①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者；②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其他原因可查者，如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上可诊断；③疫源检测中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
2.疑似标准
①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前；②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其他原因可查者。

霍乱肠胃病毒霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病霍乱”项内，并与霍乱同样处理。解放后中国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好预防工作。

霍乱从感染到出现症状要经过数小时至5天，多数为1～2天。霍乱发病多急骤，病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻多为无痛性，少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛，不伴里急后重。典型病人大便开始为泥浆样或稀水样，尚有粪质，迅速成为米泔水样，少数重病人可有血性便。

在严重病例，第一次大便量可超过1500毫升。呕吐一般在严重腹泻后出现，但亦有呕吐与腹泻同时或略先于腹泻。恶心少见或较轻。呕吐物先为胃内容物，以后可为米泔水样或清水样。由于频繁的腹泻、呕吐，大量水和电解质丧失，病人迅速出现失水和周围循环衰竭，病人烦躁不安、口渴、声音嘶哑、耳鸣、呼吸增快、神态淡漠或表情呆滞、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤寒冷、弹性消失、手指皱瘪和发绀等，肌肉痉挛，尤以腓肠肌及腹直肌为基。

腹部凹陷呈舟状腹。脉搏微弱，血压下降，尿量减少，体温下降，如不及时抢救往往可危及生命。因此，在地方性流行或霍乱正在流行地区，凡遇剧烈米泔水样腹泻、呕吐、严重脱水等典型临床表现者应予以及时隔离和治疗。腹泻不严重，1周内有与霍乱病人密切接触史者或来自疫区，有可疑饮食史、外出史、流动人口均应作大便培养，根据细菌培养确立或排除诊断。

霍乱的并发症有哪些

1、肾功能衰竭由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起，表现为尿量减少和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。

2、急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。

3、其他低钾综合征、心律不齐及流产等。