原发性高血压的原因有哪些，高血压是心脑血管病的首要危险因素，如果不及时治疗，高血压将导致脑溢血、动脉硬化、心肌梗死、肾...
原发性高血压的原因有哪些
高血压是心脑血管病的首要危险因素，如果不及时治疗，高血压将导致脑溢血、动脉硬化、心肌梗死、肾衰和失明。原发性高血压的原因有哪些呢？本文是我整理的原发性高血压的原因，欢迎阅读。
原发性高血压的原因1、遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，约60%的高血压患者有高血压家族史。不仅血压升高发生率有遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及肥胖也有遗传性。
2、环境因素，其中引起原发性高血压的环境因素如下：
(1)饮食：摄入过多的食盐，钾和钙摄入量过低，优质蛋白质的摄入不足，都是血压升高的危险因素。
(2)年龄：年龄与高血压的关系也很大，年龄越大，高血压发病的相对危险性就越高。
(3)饮酒：酒能引起和加重高血压，损害心脑血管。
(4)吸烟：长期吸烟能引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化，引起血压升高。
(5)精神刺激：精神紧张度高的职业发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中患高血压的也较多。
3、其他因素：引起原发性高血压的其他原因有体重和口服避孕药等，具体如下：
(1)体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重指数增加，高血压的发病率就增加。
(2)避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转。
(3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：患者50%有高血压，血压高度与病程相关。
原发性高血压简介一、 概念
原发性高血压是指原因不明，以动脉收缩压和(或)舒张压增高为特征，常伴有心、脑、肾等器官病理性改变的全身性疾病。高血压是最常见的心血管疾病，在我国,脑卒中是高血压患者最常见的并发症，病死率及死亡率都很高。
压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。
高血压病的危险因素
1. 遗传 高血压病的病因以遗传为主,有明显的家族聚集性。
2. 饮食 应适当控制钠盐及动物脂肪的摄入，避免高胆固醇食物.正常成人对钠盐
的生理需要量为1~2g/d,食盐较多的中国人是高血压发病的重要危险因素。
3. 其他 吸烟和肥胖者、从事精神紧张和体力活动较少的工作的人群易患高血压病。40岁以后本病患病率明显增强。
临床表现及并发症
原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且查常在患者得知患有高血压后才注意到。高血压初期只是在精神紧张、情绪波动后血压升高，随后可恢复正常，以后血压升高逐渐趋于明显而持久。但一天之内白昼与夜间血压水平仍可有明显的差异。
高血压危重症护理要点
1迅速降压 常用药物：硝普钠、二氨嗪、酚妥拉明。
(1)降压的幅度取决于临床情况，不宜过低。一般收缩压降至21.3Kpa(160mmHg)，舒张压降至14.7Kpa(110mmHg)。
(2)同时监测其心率、呼吸、血压、神志等。
2脱水 可用呋塞米,脑水肿脱水加用20%甘露醇静滴。
(1)有心脑肾并发症患者应严密观察血压波动情况，详细记录出入液量。
(2)当患者出现明显头痛，颈部僵直感、恶心、颜面潮红或脉搏改变等症状体征时，应让患者保持安静,并设法去除各种诱发因素。
二、 一般护理
(1)告诉病人睡眠对保持血压的稳定是非常重要的，并提供舒适，安静的环境，必要时使用镇静剂。
(2)午后控制水分的摄入，以减少夜尿次数。
(3)科学地安排治疗，检查的时间，避免干扰睡眠
(4)血压太高时应减少活动，最好绝对卧床休息以免血压升高
(5)坚持体育活动可预防和控制高血压。
(6)每天早晨散步、打太极拳、养花莳草或读书看报，写字作画。
三、 饮食护理：
(1)限制盐 对于大多数甚至严重高血压者，每日严格限制在1g的盐可降低血压。每日限制至4-5g的盐可控制轻微高血压。
(2)应摄取低热量或中等热量的均衡饮食，以控制体重。补充优质蛋白质如瘦肉、豆类等。可适当多食鱼类蛋白。
(3)维持足够的钾、钙的摄入。
(4)避免食用刺激性饮料，如咖啡、浓茶、可乐等。限制饮酒，
四、 症状护理
(1) 头痛、头昏：
A、改变体位时动作要缓慢。
B、、血压不稳定或加重时必须卧床休息。
C、保持环境安静，避免环境刺激加重头痛。
D、监测血压，发现血压变化时立即同医生联系及时给予处理
(2) 恶心、呕吐：
A、创造安静环境，减少精神、心理刺激。
B、充分休息，保障睡眠。
C、、协助病人采取坐位或我位，头偏向一侧，避免呕吐物呛入呼吸道而发生窒息。保持床单整洁，呕吐后协助病人清洁口腔。
D、按医嘱使用止吐药。
(3) 意识紊乱：
A、严格规定病人卧床，及时遵医嘱给予扩血管、脱水、降压等处理。
B、密切监测心电图、生命体征及神志，备好抢救用物
C、建立静脉通道，并保持通畅。
D、监测尿量，必要时留置尿管以监测每小时的尿量。
F、提供保护措施，如上围栏防止病人跌落;备好压舌板以防止病人抽搐咬伤舌头;必要时使用约束带加以约束。
五、 心理护理：建立良好的护患关系。通过交谈、陪伴等方式减轻病人的焦虑，
让病人通过听音乐、闲聊、看轻松的书和电视节目等消遣方式、缓解精神压力。保持健康心态，以利于病人血压的稳定。
六.测量血压的注意事项
1被测者至少安静休息5min,在测量前30min内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱.
2.最好选用符合计量标准的水银柱式血压计测量:袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂臂围的2/3。
3.测量时快速充气，气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并升高4.0Kpa(30mmHg),然后以恒定速度率缓慢放气,放气过程中仔细听柯氏音(出现第一音为收缩期读数,消失音为舒张期读数)，柯氏音不消失者，可把变音定为舒张压。
4. 如果怀疑外周血管病,首次就诊应测量四肢血压,特殊情况下可以取卧位或站立
位。老人、糖尿病患者及出现直立性低血压(体位性低血压)情况者，应加测站立位血压。
六、 高血压的预防
高血压的预防策略可以分为三级，即一级预防，二级预防，三级预防。
1、一级预防
(1)减轻体重：超重和肥胖是血压升高的重要因素。
(2)改善膳食结构：应适当控制钠盐及动物脂肪的摄入，一般以重度限制钠盐摄入为宜，如食盐6g/d。避免高胆固醇食物。多食含维生素.蛋白质的食物，适当控制食量和总热量，以清淡,无刺激的食物为宜。忌烟酒。
(3)控制体重：肥胖和血压的关系是比较明确的，定期测量身高体重，计算体重指数(BMI)。体重超重的患者，需减轻体重，建议体重指数应控制在24以下。主要通过限制每日热量的摄入，并进行适当的运动来实现。
2、二级预防 即通过逐渐降压治疗，使血压降至正常范围。保持靶器官免受损害.兼顾其他危险因子的治疗.具体措施是:
(1)增强健康意识,培养健康行为，合理的膳食和其他非药物疗法是健康的生活方式，是整个治疗必不可少的基础。
(2)采用简便、有效、安全、价廉的药物。兼顾其他危险因素的治疗。高血压的二级预防本身就是动脉粥样硬化、脑卒中、冠心病的一级预防。只有兼顾了控制吸烟.减少饮酒、控制血压、.适当运动、保持心理平衡等综合治疗才能取得最佳效果.。
七、 出院指导
(1) 广泛宣教高血压的知识,正确认识高血压,提高患者社会适应能力,维持心理
平衡,避免各种不良刺激。.保持规律的生活方式和稳定的情绪。
(2) 注意适度保暖,适当参与运动.
(3) 注意饮食控制与调节,减少钠盐、动物脂肪的摄入,忌烟、酒。
(4) 指导病人学会观察血压，教会家属或病人正确使用血压计测量血压。
(5) 遵从医疗方案,坚持按医嘱服药和定期检查,更不要随意停药或改变剂量.做
到按时规律,长期坚持.。指导病人熟悉降压药物的治疗效果，辨别其他副作用，嘱咐病人定期复诊，在医生指导下合理用药。
(6) 预防便秘，增加摄入蔬菜、水果、高纤维素食物。必要时服用缓泻药。
(7) 按时测血压，做好记录，观察血压波动变化。定期随访，告诉患者出现高
血压持续升高或头昏、.头痛、恶心等症状时应及时就医。
(8) 急症处理：突发血压升高时，应全身放松，静卧休息，立即舌下含服硝苯
什么是原发性高血压？是由什么原因引起的？
引言：原发性高血压，它的症状会出现头晕头痛的症状，还有些会出现心慌的症状。有一些患者可能没有出现新化症状，但有一些患者是没有症状的，通常是在测量血压或者是做体检时发现有血压升高的情况。什么是原发性高血压？是由什么原因引起的？接下来我们来了解一下吧。
高血压分为两大类，第1种就是原发性高血压，第2种是继发性高血压。原发性高血压是指目前病因并不清楚的高血压，由于病因不清楚，没有明确诱因，所以称之为原发性的高血压。而继发性高血压能够确诊原因的高血压，也就是知道是什么原因引起的高血压，比如有肾病引起的称之为肾性高血压，有的是颈椎病引起的高血压被称为颈性高血压。还有的人因为用药不当导致的药物性高血压，或者是甲状腺病引起的高血压。
原发性高血压目前是没有明确的原因，但是有很多种因素也有可能会导致有原发性高血压发生，比如家族遗传因素会导致原发性高血压，还有如果长期劳累精神压力过大，以及经常有焦虑抑郁熬夜等因素，也会导致有原发性高血压的发生概率，还有如果长期酗酒，然后有肥胖还有运动量少等因素，都是导致原发性高血压发生的概率。还有经常吸烟的人群，还有睡眠呼吸暂停综合症或者睡眠呼吸障碍类疾病，以及长期服用一些药物，都有可能引起原发性高血压的发生。
原发性高血压暂时没有有效预防方式，但是积极的改善和纠正不良生活方式，并且坚持做一些合适的运动锻炼，能够有效帮助降低原发性高血压的几率，也有利于预防出现比较更严重的并发症，平时饮食上需要减少盐分的摄入，多吃一些新鲜的蔬菜水果，并且还需要减少脂肪的摄入，坚持做一些运动锻炼，比如慢跑或者步行，尽量戒烟戒酒，要保持乐观的心态。
原发性高血压是怎么引起的？
血压升高与多种因素有关，主要包括以下因素：
1.性别和年龄世界上绝大多数地区，高血压患病率男性高于女性，尤其35岁之前;35岁之后女性高血压患病率及血压升高幅度可超过男性，可能与女性妊娠、孕期及产后饮食习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。
2.职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早，其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。
3.饮食与血压业已证实，摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增高。相反，饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白，则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低，而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见，饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。
4.吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。
5.肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在，而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压，对控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遗传高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。
7.地区差异不同地区人群血压水平不尽相同，我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高，高血压的患病率也相应增高，其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。不同种族人群之间血压水平的差异，除上述因素外，还可能与遗传因素有关。
8.精神心理因素精神紧张，不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。
(二)发病机制
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1.发病机制
(1)心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原(AN)转变为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内(心脏、血管壁、肾、脑等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。
(4)细胞膜离子转运异常：通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。
(5)交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。
(6)血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。
(7)血管扩张物质：机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压(扩血管)物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素(PG)类物质(如PGl2、PGF2和PGA2等)减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽(心钠素)、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。
(8)遗传基因：实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。
(9)神经、精神因素：中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质(substanceP)、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptideY)，等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。
(10)受体比例异常：据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同，但β1与β2受体的比例相差较大。盐敏感大鼠β1受体数目下调，而β2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体(β2和β1)发生不同调整。有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定α2、β2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组β2受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。
(11)高胰岛素血症：近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。高胰岛素血症引起高血压的机制包括：
①胰岛素引起肾小管重吸收钠增加，使体内总钠增加，导致细胞外液容量增多，机体为维持钠平衡，通过提高肾小球灌注压促进尿液排泄，从而使血压升高。
②胰岛素增强交感神经活性，交感神经活性增强可增加肾小管钠的重吸收，提高心输出量和外周血管阻力，导致血压升高。
③胰岛素刺激H-Na交换活性，该过程与Ca2离子交换有关，使细胞内Na离子、Ca2离子增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质(如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ)和血容量扩张的敏感性，促进血压升高。
④胰岛素可刺激血管壁增厚，血管腔变窄，使外周血管阻力增加而导致血压升高。
综上所述，高血压的发病机制极为复杂，其发生、发展往往是多种因素综合作用的结果。对具体患者而言，各人情况不一，上述诸因素的作用可各有所侧重，必须作全面考虑和综合分析。
2.病理高血压早期可仅表现为心输出量增加和(或)全身小动脉张力增加、收缩或痉挛。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理改变，其病损程度不仅与血压高低有关，且与血压波动幅度有关，也与有无其他危险因子(如同时合并糖尿病、冠心病、高脂血症等)有关。高血压不仅可引起动脉壁肥厚、管腔变窄和硬化，且可促进血小板和脂质沉积于血管壁导致血管闭塞。心脏是高血压主要受累的靶器官，长期血压升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不扩大，主要引起舒张功能不全，继之可血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子(主要是一氧化氮)和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。
(1)动脉：高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，继之动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并黏附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。此外，高血压时血流的涡流增加，可加重血管内膜损伤，有利于血小板和脂质黏附和沉积于血管壁，且可引起血管伸张，刺激平滑肌细胞内溶酶体增多，使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白能力降低，易导致动脉粥样硬化的形成，因此高血压是冠心病的重要易患因子。
(2)心脏：心脏是高血压主要靶器官之一，本病可导致心脏功能和结构的改变，长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚，主要表现为左室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大，多见于外周阻力明显增高而心输出量相对低又无心衰的高血压患者;心输出量相对高或有反复心衰的患者，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大，但室壁与室腔比例不增加。
高血压引起左室肥厚不仅与血压水平有关，也与各种神经激素和某些活性物质有关，以往认为去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前认为内皮素-1、胰岛素以及来自血小板生长因素(PDGF)、生长反应基因-1(EGr-1)都是心肌生长诱导者，而EGr-1产物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血压引起冠状动脉硬化和(或)粥样病变是高血压心脏损害的病理基础。
左室肥厚(1eftventricularhypertrophy，LVH)和重塑是心血管病独立的危险因素，它是引起心衰、致命性心律失常的决定因素之一。心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容量增加，心室形态和几何构形的改变。重塑常是一种自身不断发展(self-perpetuating)的过程。左室肥厚和重塑的本质和机制与下列因素有关：
①心肌细胞肥大：与高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素Ⅱ激活，以及儿茶酚胺活性增加，刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加有关。该类蛋白寿命为4～5年，而正常心肌细胞可存活90～100年。因此，该类胎儿型蛋白增多不仅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收缩力却增加不多，故易导致心衰和心肌寿命缩短。
②心肌间质纤维化：系间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所致。血管紧张素Ⅱ和醛固酮可激活和促进成纤维细胞增生、肥大。心肌间质纤维化使心肌顺应性降低，心室舒张功能障碍。心肌纤维化分为反应性纤维化和修复性纤维化，前者的特点是沿血管周围堆积并向四周放射，多见于高血压病等;后者系心肌坏死修复性纤维胶原增生。目前认为心肌纤维化主要与循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关，而左室肥厚与心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮活性有关，高血压患者常有循环和心肌局部肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活。
③冠脉改变：高血压可引起血管外膜纤维化、中层增厚(平滑肌细胞增生)、内膜玻璃样变和内皮细胞损伤、增生，使冠脉狭窄和血流阻力增加，且可促进粥样硬化斑块形成。因此，高血压不仅可导致冠心病，也可引起小冠脉病变，最终导致左室肥大和心功能不全。
(3)肾脏：原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。
早期和轻度高血压患者肾脏体积正常，中重度和晚期病人肾脏可轻至中度缩小，被膜下皮质表面可呈细颗粒状凹凸不平。光镜检查有弓形小动脉和小叶间动脉内膜纤维性增厚、管腔变窄，入球小动脉透明样变性。免疫荧光检查，在病变部位常有免疫球蛋白IgM、补体C3及β2微球蛋白沉积。此外，肾小管、肾间质和肾小球可呈继发缺血性改变。
恶性高血压可引起广泛性急性小动脉损害，肾脏常遭受严重损害，主要表现为入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎，管腔显著变窄，甚至完全闭塞，管壁中层变薄，内皮变薄或断裂，小动脉可呈黏液样变性或纤维蛋白变性，但无急性炎症细胞浸润和细胞坏死。由于肾血管网严重损害，使肾实质可发生缺血性坏死、变性和纤维化，可导致肾功能衰竭。
(4)脑：脑部是高血压最主要靶器官，也是国人患高血压病最主要致死或致残的原因。我国因高血压脑血管意外[包括脑出血和(或)脑梗死]的发生率是心肌梗死的5倍，高血压患者并发脑血管意外比正常血压者高6倍;而西方国家高血压的主要并发症是累及心脏，可引起心力衰竭和并发冠心病、心肌梗死，脑血管意外发生率较低，两者有较大差异。
高血压脑部病变主要继发于脑血管病变，由于高血压可导致脑部血管某些薄弱部位形成动脉瘤，且多见于内径为100～300μm的微小动脉，这种微动脉瘤首先由Charcot和Bouchard于1872年发现，因此也称为Charcot-Bouchard微动脉瘤，该瘤多分布于基底神经节的穿通动脉供应区和壳核、苍白球、外囊、丘脑及脑桥处，少数分布于大脑皮质和小脑。微动脉瘤管壁较薄，中层和弹力层常被结缔组织替代，内膜因经常遭受高压血流冲击而破损，一旦微动脉瘤破裂可产生相应部位出血症状，是高血压脑出血的主要原因。此外，高血压有利于低密度脂蛋白由血管内膜进入管壁，导致血管壁脂肪玻璃样变性或形成纤维素样坏死，后者多见于恶性高血压或高血压较严重的患者，上述血管病变可使血管顺应性降低、管壁僵硬和脆性增加，易引起破裂出血。
高血压也是导致脑梗死的重要原因，多见于老年人和单纯收缩压增高或以收缩压增高为主的高血压患者。高血压可导致脑动脉硬化、管腔变窄或闭塞，临床上多见于大脑前、中、后动脉、基底动脉的穿通支，由于管腔闭塞或狭窄导致相应脑组织缺血、坏死和软化，可形成腔隙样脑梗死，出现相应的临床征象。
(5)其他：高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛、收缩、渗出、出血和视盘水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状。此外，高血压也是引起主动脉夹层的重要原因。
原发性高血压是怎么引起的
原发性高血压也叫高血压病，它不是其它疾病引发的，主要原因有二：1）遗传因素，2）长期精神压力过大，焦虑、失眠等造成植物神经紊乱，使周身小动脉尤其是腹腔器官小动脉紧张性增加，从而增加了血流的周围阻力。原发性高血压的特点是舒张压升高明显。
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