为什么会存在躲过免疫系统的癌细胞

发布时间: 2022-04-29 19:59:56 来源: 励志妙语 栏目: 经典文章 点击: 105

少量免疫逃逸的癌细胞最终这些癌细胞会怎样?导致癌症?理论上,癌细胞每天都会产生,而每天都会被消灭,健康成人产生的癌细胞即使在一个...

为什么会存在躲过免疫系统的癌细胞

少量免疫逃逸的癌细胞最终这些癌细胞会怎样?导致癌症?

理论上,癌细胞每天都会产生,而每天都会被消灭,健康成人产生的癌细胞即使在一个地方逃过免疫系统,到了其他地方一样会被消灭。但是如果是癌症患者,本身就有癌症在身,做了手术或者化疗放疗后,如果有癌细胞逃脱免疫识别,也没被药物杀死,就容易转移产生转移肿瘤,这是因为癌症患者本身免疫系统就出现异常,不能像正常人一样发现癌细胞。
希望我的回答能帮到您~望采纳~

为什么书本说癌细胞能逃避免疫监视

 研究表明,细胞恶变时在它的表面就会出现新的抗原,它可被免疫系统细胞识别出它们是“非已”的细胞,从而调动免疫细胞进行防御直到最后消灭肿瘤细胞,机体中免疫细胞的这种功能,就叫做“免疫监视”。它类似于社会的治安,对于新生的那些“盗、贼和敌对分子”,我们体内的公安、安全系统就会对他们进行严密的监视,因而可将其消灭于萌芽状态。因此健康的机体是不会随便滋生出肿瘤的。但也难免使一些正在恶变的细胞,它逃脱了免疫监视而“潜伏”下来,并转移到别处。在那里潜伏几年甚至十几年后,一旦机体健康免疫功能降低,它就乘机而起,直至罹患肿瘤而不自知。
  那么肿瘤细胞是怎样逃脱细胞免疫监视的呢?肿瘤逃脱免疫监视的原因十分复杂。根据现有的研究资料表明,主要是由于:①就肿瘤本身而言,肿瘤所表达的抗原发生突变或者不表达,这样就使CTL失去了瘤细胞的识别和杀伤,从而逃避了机体的免疫监视,此外还表现于肿瘤相关抗原的丢失,如癌胚抗原从瘤细胞上脱落进入血液而免疫活性细胞无法识别。②肿瘤细胞表面的组织相容性抗原(MHC)分子往往表达低下或不表达。由于肿瘤抗原只有在和MHC分子结合才能被免疫细胞所识别,因此丢失MHC分子的肿瘤亦可逃避免疫监视而生存。③肿瘤诱发的免疫抑制被认为是肿瘤免疫监视的主要因素之一。已知肿瘤可诱发产生抑制性淋巴细胞、抑制性巨噬细胞以及抑制性自然杀伤细胞等。同时还产生前列腺素E2(PGE2)、转化生长因子β(TGF—β)等多种免疫抑制因子使免疫系统的功能受到抑制。
  值得注意的是:不同肿瘤往往可通过不同的机制来逃避免疫监视,因此我们应采取各种不同的对策来增强体质,既要防止细胞突变,促进免疫监视功能,又要为减少肿瘤的转移和复发而努力。

正常有核细胞表面都有MHC-I型分子,结合细胞自身的抗原,并提呈到细胞表面。免疫细胞则检查是否有异常。肿瘤细胞一般MHCI型分子的分泌减少。所以免疫细胞就无法发现异常抗原了

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肿瘤细胞为什么能逃避免疫监视

肿瘤是不能逃避免疫的监视的 人体内都有癌细胞 但是绝大多数人都没得癌就是一个很好的粒子人体免疫力主要依靠白细胞。白细胞有很多种,其中T细胞、B细胞和K细胞对人体自身癌细胞有杀灭作用。正常人体内的细胞日夜不停地进行新陈代谢,每天可形成100万亿个新细胞,其中可能会产生两三个异常细胞。这两三个“不良分子”如果不予以消灭,在外因和内因的配合下,就有可能发展为人类的大敌——癌细胞 在正常情况下,机体免疫系统随时都在监视和及时消灭这些“不良分子”,这在医学上称为“免疫监视功能”。免疫系统一旦发现被致癌物接触过的细胞要“投敌叛变”为癌细胞时,就会立即动员“正规部队”将其歼灭。
一番战争过程的演出与结束是,发现癌细胞的异常信息后,T细胞首先主动出击,与癌细胞接触并牢牢地将其粘住,用它的酶使癌细胞膜的通透性发生改变,结果使癌细胞内部的钾离子大量流出,同时将钠、钙离子及水分大量注入,这样,癌细胞便会失去渗透的平衡,很快就会呜呼哀哉了。
B细胞在参战过程中,可立即合成特异的抗体——免疫球蛋白,分布到全身体液中,形成“体液免疫”战场。B细胞对杀灭癌细胞的威力甚大,可惜“寿命”不长,数天即会消失。B细胞能产生一种叫“细胞毒”的物质,它对癌细胞可起杀伤和破坏作用。
您好,肿瘤细胞主要有自己的逃逸免疫机制,并且是比较完善的,人体免疫力低的情况下,真的很容易被侵袭 ,我们需要及时做好相关的预防工作,可结合今幸rh2等提高体质,配合中药扶正固本,扶正却邪,如果一旦被检出肿瘤需要及时控制治疗。
肿瘤免疫逃逸机制主要有以下几个方面。
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽,因此对免疫系统来说,它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子,并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。
二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞对该抗原产生耐受。
三、抗原调变作用。肿瘤最初表达的抗原可以被免疫系统识别和攻击。但肿瘤存在抗体诱导的抗原内化作用以及抗原本身的变异导致这些抗原减少甚至消失。现在认为肿瘤细胞遗传不稳定性导致抗原减少平衡期(这个平衡期应该指的是肿瘤生长受到免疫系统抑制而增值缓慢甚至停滞的过程)的一部分,当免疫系统对肿瘤的对抗失败时,免疫系统可能就再也不能消灭肿瘤,由此导致肿瘤的生长。当肿瘤受到对特定抗原应答的淋巴细胞攻击时,任何不表达该抗原的肿瘤细胞将具有选择上优势。
四、肿瘤诱导的免疫抑制作用。肿瘤通常产生免疫抑制分子,如TGF-β、IL-10,IDO或PD-L 1,可以直接抑制免疫应答,或者可以招募能够自身分泌免疫抑制细胞因子的调节性T细胞。
五、肿瘤诱导产生豁免区域。瘤细胞可以分泌多种分子,如胶原蛋白,在肿瘤周围形成物理屏障,阻止淋巴细胞、APC抗原呈递细胞进入肿瘤区。
肿瘤免疫逃逸机制主要有以下几个方面。
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽,因此对免疫系统来说,它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子,并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。
二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞对该抗原产生耐受。
三、抗原调变作用。肿瘤最初表达的抗原可以被免疫系统识别和攻击。但肿瘤存在抗体诱导的抗原内化作用以及抗原本身的变异导致这些抗原减少甚至消失。现在认为肿瘤细胞遗传不稳定性导致抗原减少平衡期(这个平衡期应该指的是肿瘤生长受到免疫系统抑制而增值缓慢甚至停滞的过程)的一部分,当免疫系统对肿瘤的对抗失败时,免疫系统可能就再也不能消灭肿瘤,由此导致肿瘤的生长。当肿瘤受到对特定抗原应答的淋巴细胞攻击时,任何不表达该抗原的肿瘤细胞将具有选择上优势。
四、肿瘤诱导的免疫抑制作用。肿瘤通常产生免疫抑制分子,如TGF-β、IL-10,IDO或PD-L 1,可以直接抑制免疫应答,或者可以招募能够自身分泌免疫抑制细胞因子的调节性T细胞。
五、肿瘤诱导产生豁免区域。瘤细胞可以分泌多种分子,如胶原蛋白,在肿瘤周围形成物理屏障,阻止淋巴细胞、APC抗原呈递细胞进入肿瘤区。

癌细胞是怎样逃避免疫系统的?

肿瘤组织通过表达COX-2从而使它们逃避免疫系统的识别。通过使用COX-2抑制剂,可以使这些肿瘤容易被免疫系统发现,从而利于免疫系统摧毁这些肿瘤。这些令人振奋的发现之一是:从一例神经胶质母细胞瘤患者血流中分离出的T辅助细胞,对该患者的神经胶质瘤细胞产生明显的调节反应。这点提示了在 恶性神经胶质瘤患者的循环T细胞中存在调节偏差。

那些免疫逃逸的癌细胞会使人体得癌吗?

理论上,癌细胞每天都会产生,而每天都会被消灭,健康成人产生的癌细胞即使在一个地方逃过免疫系统,到了其他地方一样会被消灭。但是如果是癌症患者,本身就有癌症在身,做了手术或者化疗放疗后,如果有癌细胞逃脱免疫识别,也没被药物杀死,就容易转移产生转移肿瘤,这是因为癌症患者本身免疫系统就出现异常,不能像正常人一样发现癌细胞。对于健康人,如果癌细胞扩散,癌细胞逃过了一个部位的免疫监视,但却逃不过其他部位的免疫监视,最终都会被消除。还有一种可能不会被消除,就是癌细胞跑到了免疫监视的盲区,癌细胞自身降低活性,不表现癌细胞的特有表现,如:癌细胞膜上的一些特异抗原,相当于说,癌细胞冬眠了,这样的话,免疫监视确实找不到他们,但是,只要它苏醒过来,并开始了大量增殖和侵袭活动,就会再次被免疫识别并杀死。而对于病人来说,癌细胞一旦被逃逸了,就很难再靠自身的免疫系统识别并杀死,所以建议癌症病人在肿瘤切除术后,尽快在局部做放疗化疗,就是为了减少扩散。

首先了解一下,免疫逃逸是免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物,拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。病原体的免疫逃逸机制:1.抗原性的变化病原体的中和抗原,可经常地持续性地发生突变,逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用,导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态,逃避细胞免疫和体液免疫的攻击,长期存活,形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物,拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。肿瘤免疫逃逸(Tumor immune escape)是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击,从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能,当体内出现恶变细胞时,免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞,抵御肿瘤的发生发展。然而,恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视,在体内迅速增殖,形成肿瘤。也就是说:一方面,机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生;另一方面,肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。肿瘤免疫逃逸机制的深入研究,为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。肿瘤是致癌因素导致机体某些细胞丧失正常生长调控能力而引发克隆性异常增殖的病变。很多临床数据表明,肿瘤的发生与机体免疫功能存在密切的相关性,宿主免疫功能低下或受抑制往往都会导致肿瘤发生率的增高。科学家们针对肿瘤与免疫的关系提出“肿瘤免疫编辑”学说,即机体的免疫系统能够识别、监视并最终“清除”绝大多数的恶变细胞;但可能会有少数恶变细胞躲过清除而进入“平衡”期,此期间,免疫系统和恶变细胞互相塑造但机体并不表现出临床症状,平衡期在极端情况下甚至可涵盖机体整个生命过程;但恶变肿瘤细胞的主动作用一旦打破这种平衡状态,肿瘤细胞将实现成功“逃逸”导致免疫系统丧失对肿瘤细胞生长的控制。因此,对肿瘤如何实现免疫逃逸的研究,可以帮助人们在临床上开发针对治愈癌症的免疫治疗方案。

免疫逃逸的概念很宽泛,相关的研究涉及整个免疫过程,比如说抗原识别,呈递,免疫信号的转导与响应,免疫细胞工作,等等,阻断任何一个途径,有可能引起免疫逃逸,也有可能不引起免疫逃逸,所以这是一个综合作用的结果,凭借单一性状就做到免疫逃逸的细胞,这个我还没听说过,你们不要见得风就是雨

在免疫逃逸已成既定事实的情况下,在一些研究中(治疗手段不清楚),可以重新激活某个环节的功能,例如树突状细胞,来应对这种情况,具体的调节很复杂,我只能说无可奉告。

只有让免疫细胞转抗体一生无忧
本文标题: 为什么会存在躲过免疫系统的癌细胞
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